| Διαβήτης |
Τι είναι ο διαβήτης
Ο Διαβήτης κατατάσσεται στα νοσήματα διαταραχής του μεταβολισμού. Ο μεταβολισμός είναι ο μηχανισμός με τον οποίο το σώμα μας χρησιμοποιεί τις τροφές για να δώσει ενέργεια στον οργανισμό μας. Οι περισσότερες τροφές που τρώμε διασπώνται κυρίως σε γλυκόζη. Η γλυκόζη είναι μια μορφή «ζάχαρης» στο αίμα μας και αποτελεί την κύρια πηγή «καυσίμου» για το σώμα μας.
Όταν καταναλώνουμε τις τροφές, αυτές διασπώνται σε επιμέρους συστατικά και αυτά, μεταξύ των οποίων και η γλυκόζη προωθούνται στο αίμα μας. Τα κύτταρα του οργανισμού μας χρησιμοποιούν τη γλυκόζη αυτή προκειμένου να την μετατρέψουν σε ενέργεια, για τη λειτουργία και την ανάπτυξή τους. Ωστόσο, η γλυκόζη δεν μπορεί να εισχωρήσει στα κύτταρα χωρίς την παρουσία μιας ουσίας - μεταφορέα της ινσουλίνης. Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται στο πάγκρεας. Μετά το φαγητό, το πάγκρεας αυτόματα απελευθερώνει μια ικανή ποσότητα ινσουλίνης έτσι ώστε να ωθήσει την υπάρχουσα στο αίμα γλυκόζη προς τα κύτταρα. Αυτή η μετακίνηση αντιστοιχεί και στη μείωση των επιπέδων σακχάρου (γλυκόζης) στο αίμα.
Ο άνθρωπος που πάσχει από Σακχαρώδη Διαβήτη έχει αρκετά αυξημένη ποσότητα γλυκόζης στο αίμα του (υπεργλυκαιμία). Αυτό συμβαίνει γιατί είτε το πάγκρεας δεν παράγει αρκετή ή καθόλου ινσουλίνη, ή γιατί τα κύτταρα δεν ανταποκρίνονται επαρκώς στην ινσουλίνη που παράγεται από το πάγκρεας. Ως αποτέλεσμα παρατηρείται αυξημένη κυκλοφορία γλυκόζης στο αίμα. Η παραπάνω αυτή ποσότητα γλυκόζης αποβάλλεται από το σώμα μέσω της ούρησης. Έτσι, αν το αίμα έχει επαρκή ποσότητα γλυκόζης, τα κύτταρα δεν μπορούν να την απορροφήσουν για να ικανοποιήσουν τις ανάγκες του σώματος σε ενέργεια.
Είδη Σακχαρώδη Διαβήτη
Υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι Διαβήτη:
- Διαβήτης Τύπου 1 – Δεν παράγεται καθόλου ινσουλίνη
- Διαβήτης Τύπου 2 – Δεν παράγεται αρκετή ινσουλίνη ή η παραγόμενη ινσουλίνη δεν ανταποκρίνεται στο σκοπό της.
- Διαβήτης της Κύησης – Πολλές γυναίκες αναπτύσσουν διαβήτη κατά τη διάρκεια της κύησης.
Ο Διαβήτης Τύπου 1 & 2 είναι χρόνιες καταστάσεις. Ο Διαβήτης της κύησης συνήθως είναι παροδικός και διορθώνεται μετά τη γέννηση του παιδιού.
Τι συμπτώματα προκαλεί ο διαβήτης;
Ο τρόπος με τον οποίο εκδηλώνεται ο διαβήτης εξαρτάται από πολλούς παράγοντες και κυρίως από τον τύπο του διαβήτη. Γενικά ο τύπος 1 είναι αυτός που είναι πιθανότερο να εκδηλωθεί ξαφνικά (και σε μικρότερη ηλικία), με τα θορυβώδη συμτώματα της οξείας επιπλοκής του ( διαβητική κετοξέωση), ενώ ο τύπος 2 συνήθως ακολουθεί πιο ήπια-ύπουλη πορεία ή μπορεί να είναι ακόμα και τελείως ασυμπτωματικός.
Πάντως συμπτώματα που μπορεί να υπάρχουν και θεωρούνται κλασικά για κάθε τύπο διαβήτη είναι:
Πολλά ούρα (πολυουρία) που οφείλεται στο ότι, όταν υπάρχει πολύ ζάχαρο στο αίμα, αυτό διαφεύγει και στα ούρα παρασύροντας και νερό. Αυτή η απώλεια νερού με τα ούρα προκαλεί και κάποιου βαθμού αφυδάτωση με αποτέλεσμα...
... στεγνό στόμα (ξηροστομία) και ανάγκη για πολύ νερό (πολυδιψία). Τα πολλά ούρα λοιπόν δεν οφείλονται στο ότι οι ασθενείς πίνουν πολύ νερό, αλλά το αντίθετο (θέλουν πολύ νερό επειδή έχουν πολλά ούρα). Κάποιοι κάνουν το μεγάλο λάθος να προσπαθούν να μην πίνουν νερό, γιατί τους ενοχλεί που πηγαίνουν συνέχεια στην τουαλέτα!
Απώλεια βάρους μπορεί να συμβεί, γιατί η έλλειψη ινσουλίνης αφήνει τα κύτταρα χωρίς θρεπτικά συστατικά και χωρίς ενέργεια Έτσι ο ασθενής αδυνατίζει, αλλά αυτό που χάνει δεν είναι λίπος, είναι κυρίως μυϊκή μάζα. Αυτή η απώλεια βάρους συμβαίνει παρόλο που το άτομο δεν έχει μειώσει το πόσο τρώει, αλλά μπορεί αντιθέτως...
... να τρώει ακόμα περισσότερο από πριν (πολυφαγία), σε μια προσπάθεια του οργανισμού να βρει αυτά τα θρεπτικά συστατικά που λείπουν από τα κύτταρα.
Άλλα συμπτώματα που μπορεί να παρουσιαστούν είναι εύκολη κούραση (από έλλειψη ενέργειας), θολή όραση (από συσσώρευση γλυκόζης στο φακό του ματιού, η οποία προσελκύει και νερό και προκαλεί προσωρινό «φούσκωμα» του φακού), κράμπες στα πόδια, φαγούρα και μηκυτιάσεις στα γεννητικά όργανα κ.ά.
Τα παραπάνω συμπτώματα όμως, όπως είπαμε, μπορεί να λείπουν και τελείως (κυρίως στον τύπο 2). Οπότε δεν είναι καθόλου απίθανο η πρώτη εμφάνιση του διαβήτη (ο οποίος μπορεί να «δουλεύει» αδιάγνωστος για 5, 10 ή και περισσότερα χρόνια) να γίνει με τα συμπτώματα κάποιας από τις επιλοκές του.
Πώς μπαίνει η διάγνωση του διαβήτη;
Ο διαβήτης είναι μια πάθηση που, από τη στιγμή της διάγνωσης, ακολουθεί τον ασθενή σε όλη του τη ζωή. Γι’ αυτό η διάγνωση πρέπει να μπαίνει με πολύ προσοχή και με βάση πολύ συγκεκριμένα κριτήρια:
- Όταν το σάκχαρο του αίματος (το πρωί, με το άτομο νηστικό) είναι ≥126 mg/dl και αυτό επιβεβαιωθεί και σε δεύτερη μέτρηση κάποια άλλη μέρα, τότε υπάρχει επίσημα διαβήτης.
- Όταν το σάκχαρο αίματος (σε τυχαία μέτρηση, άσχετα από την ώρα ή από το αν το άτομο έχει φάει) είναι ≥200mg/dl και υπάρχουν και κλασικά συμπτώματα διαβήτη, τότε πάλι μπαίνει επίσημη διάγνωση.
- Όταν στην κλασική δοκιμασία ανοχής της γλυκόζης (2 ώρες μετά τη χορήγηση 75g γλυκόζης) το σάκχαρο είναι ≥200mg/dl (ακόμα και χωρίς συμπτώματα), η διάγνωση είναι επίσης σίγουρη.
Η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία (ADA) έχει συμπεριλάβει ένα ακόμα κριτήριο, βασισμένο στην τιμή της «γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης». Κατά τους Αμερικανούς, με γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη ≥6,5% μπορεί να τεθεί η διάγνωση του διαβήτη, στην Ευρώπη όμως κάτι τέτοιο αντιμετωπίζεται ακόμα με κάποιο σκεπτικισμό, καθώς δεν υπάρχει ακόμα αντίστοιχο πρόγραμμα τυποποίησης των μεθόδων μέτρησης και πιστοποίησης του συνόλου των εργαστηρίων.
Μέθοδοι αντιμετώπισης
Όλοι οι τύποι Διαβήτη είναι αντιμετωπίσιμοι αλλά η αγωγή για τους τύπους 1 και 2 διαρκούν ολόκληρη τη ζωή. Ο ασθενής λαμβάνει συχνά ινσουλίνη. Η θεραπεία για τους ασθενείς με Διαβήτη τύπου 1 είναι ενέσιμη ινσουλίνη.
Οι ασθενείς με Διαβήτη τύπου 2 συνήθως λαμβάνουν χάπια σε συνδυασμό με δίαιτα και άσκηση, αλλά ανάλογα με την ανταπόκριση κάποιες φορές χρειάζεται να λάβουν ινσουλίνη σε ενέσιμη μορφή.
|
| Διαβήτης κύησης |
Σακχαρώδης διαβήτης κύησης ορίζεται το αυξημένο σάκχαρο, που εμφανίζεται για πρώτη φορά στην εγκυμοσύνη, χωρίς να υπήρξε ποτέ προηγουμένως και φεύγει, στις περισσότερες των περιπτώσεων, μετά το τοκετό. Συνήθως εμφανίζεται κατά το τρίτο τρίμηνο, μπορεί όμως να εμφανιστεί και νωρίτερα, από τις πρώτες βδομάδες της εγκυμοσύνης, ανάλογα με διάφορους προδιαθεσικούς παράγοντες.
Οι λόγοι που συμβάλλουν στη γένεση του ΣΔ κύησης ή στην επιδείνωση προϋπάρχοντος διαβήτη είναι η αύξηση του σωματικού βάρους και κάποιες ορμόνες που παράγονται από το πλακούντα στη εγκυμοσύνη. Οι ορμόνες αυτές είναι απαραίτητες για τη φυσιολογική ανάπτυξη του εμβρύου, αλλά προκαλούν στη μητέρα, που έχει προδιάθεση, αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης. Η ινσουλίνη είναι ορμόνη που παράγεται από το πάγκρεας και ρυθμίζει τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα. Αυξάνει την είσοδο του σακχάρου του αίματος στα κύτταρα των διαφόρων ιστών για να παράγουν ενέργεια και έτσι ελαττώνεται το σάκχαρο στο αίμα. Όταν εμποδίζεται η δράση της ινσουλίνης, αναπτύσσεται δηλαδή αντίσταση, το πάγκρεας παράγει περισσότερη ινσουλίνη. Όταν λοιπόν φθάσει στο σημείο που δε μπορεί να παράγει ακόμα πιο πολλή, τότε μαζεύεται το σάκχαρο στο αίμα, πέρα από το κανονικά όρια .
Η εμφάνιση ΣΔ κύησης μπορεί να επηρεάσει τόσο την έγκυο όσο και το έμβρυο. Αν τον αφήσουμε χωρίς θεραπεία, αυξάνεται ο κίνδυνος να εμφανιστούν στην έγκυο επιπλοκές όπως αποβολή ή παλίνδρομος, το σύνδρομο προεκλαμψίας, αύξηση του αμνιακού υγρού, και πρόωρος τοκετός. Αντίστοιχα, το πιο συχνό πρόβλημα στο έμβρυο είναι η μακροσωμία, δηλαδή μεγαλύτερη ανάπτυξη από ότι θα δικαιολογούσε η εβδομάδα της εγκυμοσύνης. Η μακροσωμία οφείλεται στο ότι περνάει περισσότερο σάκχαρο από τη μητέρα, μέσω του πλακούντα, στο έμβρυο με αποτέλεσμα να μεγαλώνει πιο γρήγορα. Το μεγαλύτερο έμβρυο είναι πιθανόν να γεννηθεί νωρίτερα και να παρουσιάσει αναπνευστικά προβλήματα αφού οι πνεύμονες είναι από τα τελευταία όργανα που ωριμάζουν. Επιπλέον, ένα μεγάλο μωρό, πάνω από 4 κιλά, παρουσιάζει δυσκολίες στο τοκετό και συχνά χρειάζεται να γίνει καισαρική. Μωρά που γεννιούνται από μητέρες με αρρύθμιστο ΣΔ μπορεί να παρουσιάσουν το πρώτο 24ωρο πολύ χαμηλό σάκχαρο (υπογλυκαιμία), πολύ χαμηλό ασβέστιο, αυξημένο αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα, αναπνευστικά προβλήματα και αργότερα ίκτερο, λόγω της αιμόλυσης. Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι παιδιά που γεννήθηκαν από μητέρες με αρρύθμιστο ΣΔ στο πρώτο τρίμηνο έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να παρουσιάσουν γενετικές ανωμαλίες (γαστρεντερικό, καρδιά, μάτια, σκελετός και εγκέφαλος) και αργότερα στη ζωή τους παχυσαρκία, μεταβολικό σύνδρομο, πολυκυστικές ωοθήκες αν είναι κορίτσια και σακχαρώδη διαβήτη.
Ο διαβήτη της εγκυμοσύνης είναι προσωρινή κατάσταση. Μόλις γεννηθεί το μωρό και βγει ο πλακούντας, οι ορμόνες που προκαλούσαν την αντίσταση στην ινσουλίνη μειώνονται και το σάκχαρο επιστρέφει στο φυσιολογικό. Είναι σπάνιο στο ΣΔ να παραμείνει το πρόβλημα και μετά το τοκετό. Αυτό ελέγχεται 2-3 μήνες μετά το τοκετό με εξετάσεις αίματος. Παρ’ όλα αυτά, οι στατιστικές δείχνουν ότι γυναίκες με ΣΔ κύησης έχουν σε ένα ποσοστό μεγαλύτερες πιθανότητες να αναπτύξουν σακχαρώδη διαβήτη ενηλίκων αργότερα στη ζωή τους. Θα πρέπει λοιπόν να προσέχουν το βάρος τους, τη διατροφή τους και να ασκούνται, παράγοντες σημαντικοί στην πιθανότητα εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη.
Προδιαθεσικοί Παράγοντες
Οποιαδήποτε έγκυος μπορεί να παρουσιάσει ΣΔ κύησης αλλά συγκεκριμένες γυναίκες έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα. Υπάρχουν διάφοροι προδιαθεσικοί παράγοντες για την εμφάνιση του:
- Μεγαλύτερο βάρος πριν την εγκυμοσύνη (συνήθως πάνω από 70 κιλά)
- Ηλικία μεγαλύτερη από 25 ετών
- Κληρονομική προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη
- Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
- Σακχαρώδη διαβήτη εγκυμοσύνης σε προηγούμενη εγκυμοσύνη
- Υπερβολική αύξηση βάρους στην αρχή της εγκυμοσύνης
- Μεγαλύτερη ποσότητα αμνιακού υγρού (πολυυδράμνιο)
- Προηγούμενο μωρό ή η ίδια η έγκυος με μεγαλύτερο βάρος γέννησης (κορίτσι πάνω από 3.600 γρ, αγόρι πάνω από 3.800 γρ)
- Προηγούμενη παλίνδρομη κύηση
- Επανειλημμένες αποβολές
Η παρουσία δύο ή περισσοτέρων προδιαθεσικών παραγόντων συνιστά υψηλό κίνδυνο για εμφάνιση ΣΔ κύησης, ενώ η παρουσία ενός προδιαθεσικού παράγοντα συνιστά μεσαίο κίνδυνο.
Πότε πρέπει να γίνεται ο έλεγχος
Συνήθως μεταξύ 24ης με 28ης βδομάδας. Σε περίπτωση όμως που υπάρχουν δύο ή περισσότεροι προδιαθεσικοί παράγοντες, τότε ο έλεγχος πρέπει να γίνεται νωρίτερα, αμέσως μετά το θετικό τεστ εγκυμοσύνης ή πριν τη 12η βδομάδα, και αν είναι αρνητικός να επαναλαμβάνεται αργότερα.
Πώς γίνεται η διάγνωση
Οι περισσότερες έγκυες με ΣΔ κύησης δεν έχουν κανένα σύμπτωμα. Συνήθη συμπτώματα της εγκυμοσύνης μπορεί να είναι και συμπτώματα ΣΔ κύησης όπως κόπωση, πολυδιψία, πολυουρία, ναυτία, έμετοι, αύξηση ή και ελάττωση βάρους. Είναι επομένως σημαντικός ο συχνός υπερηχογραφικός έλεγχος του μωρού..
Χαρακτηριστικό της εγκυμοσύνης είναι ότι συνήθως το σάκχαρο αυξάνει σε παθολογικά επίπεδα μόνο μετά τα γεύματα και είναι φυσιολογικό προ φαγητού. Έλεγχος πρέπει να γίνεται σε όλες τις εγκύους με τη χορήγηση γλυκόζης.
Η πιο δημοφιλής καμπύλη γλυκόζης είναι η δίωρη, όπου χορηγούνται 75 γρ γλυκόζης. Πραγματοποιείται πρωί μετά από ολονύχτια νηστεία. Γίνεται αιμοληψία πριν (0) και 1, 2 ώρες μετά τη χορήγηση 75 γρ γλυκόζης σε ένα ποτήρι νερό. Μπορεί να προσθέσουμε λίγο λεμόνι συνήθως στο διάλυμα για λόγους όχι μόνο γεύσης, αλλά και για λόγους «σπασίματος» της αίσθησης του υπερβολικά γλυκού.
Οι φυσιολογικές τιμές είναι: στο χρόνο 0’ (προ της λήψης γλυκόζης) 92 mg/dl. Σε 60’ μετά τη λήψη: 180 mg/dl και σε 120’ μετά τη λήψη: 153 mg/dl
Η καμπύλη των 50γρ γλυκόζης καθώς κι εκείνη των 100γρ χρησιμοποιούνται ακόμα, χωρίς όμως να έχουν μεγαλύτερη διαγνωστική αξία από εκείνη των 75γρ.
Θεραπεία Σακχαρώδη Διαβήτη Εγκυμοσύνης
Στις περισσότερες περιπτώσεις εγκύων με ΣΔ Κύησης η αρχική θεραπεία είναι μόνο σωστή διατροφή και αύξηση της κινητικότητας όσο αυτή επιτρέπεται από την εγκυμοσύνη. Η διατροφή απαρτίζεται από μικρά και συχνά γεύματα με όχι απλούς υδατάνθρακες (προτιμώνται τα τρόφιμα ολικής αλέσεως), αρκετή ποσότητα σε φυτικές ίνες, απαραίτητα ιχνοστοιχεία και φυσικές βιταμίνες. Η διατροφή πρέπει απαραίτητα να εξατομικεύεται σε ποσότητα και σύνθεση ανάλογα με την έγκυο, το αρχικό της βάρος, τη βδομάδα της εγκυμοσύνης που διανύει, την παρουσία περισσοτέρων από ένα έμβρυα, την πρόοδο του βάρους του εμβρύου, τη παρουσία ή όχι περισσοτέρου αμνιακού υγρού και άλλους παράγοντες που πιθανόν να συνυπάρχουν.
Η παρακολούθηση συνίσταται στο καθημερινό έλεγχο σακχάρου αίματος πριν και μετά από τα γεύματα. Κριτήρια για τη συνέχιση της θεραπείας μόνο με δίαιτα θεωρούνται να είναι το πρωινό σάκχαρο νηστείας κάτω από 92 (κατά άλλους κάτω από 95), το σάκχαρο 1 ώρα μετά τα γεύματα κάτω από 130 και δυο ώρες μετά κάτω από 120. Επιπλέον στοιχεία όμως πρέπει να λαμβάνονται υπόψιν, όπως ο υπερηχογραφικός έλεγχος της ανάπτυξης του εμβρύου, η ποσότητα του αμνιακού υγρού, η παρουσία οιδήματος, η κατάσταση του πλακούντα και η καλή κυκλοφορία του αίματος από τη μητέρα στο έμβρυο.
Σε περίπτωση που η θεραπεία μόνο με διατροφική παρέμβαση κρίνεται μη αποτελεσματική, τότε συνιστάται η προσθήκη ινσουλίνης, αρχικά βραδυνής και έπειτα πριν από τα κύρια γεύματα. Οι σημερινές μορφές ινσουλίνης κάνουν τη θεραπεία σχετικά απλή και τη ρύθμιση του σακχάρου εξαιρετικά αποτελεσματική. Η ινσουλίνη δεν περνάει τον πλακούντα και έτσι δεν έχει δράση στο έμβρυο. Είναι όμως σημαντικό να αποφεύγονται οι υπογλυκαιμίες, γιατί αν η μητέρα παρουσιάζει χαμηλό σάκχαρο και το μωρό θα έχει χαμηλό σάκχαρο. Παρ’ όλο που δεν υπάρχουν συγκεκριμένες μελέτες, οι υπογλυκαιμίες στο μωρό έχουν τη δυνατότητα να του δημιουργήσουν πρόβλημα πέρα από τη καθυστέρηση στην ανάπτυξη του.
Συμπερασματικά ο ΣΔ Κύησης είναι μια παροδική κατάσταση, που αντιμετωπίζεται αποτελεσματικά και φεύγει συνήθως μετά τον τοκετό. Οι περισσότερες γυναίκες, αν όχι όλες, εφόσον διατηρήσουν υγιεινές διατροφοκινητικές συνήθειες, δεν πρόκειται να αντιμετωπίσουν πρόβλημα σακχάρου αργότερα στη ζωή τους, παρά μόνο σε μια πιθανή επόμενη εγκυμοσύνη.
|
| Θυρεοειδής Μεταβολικό σύνδρομο |
|
Το μεταβολικό σύνδρομο οφείλεται κυρίως σε αυξημένη αντίσταση του οργανισμού στη δράση της ινσουλίνης, δηλαδή η ινσουλίνη που παράγεται από το πάγκρεας έχει μειωμένη δράση στο επίπεδο του κυττάρου.
Το μεταβολικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από αυξημένο σωματικό βάρος αλλά και υψηλές τιμές χοληστερίνης, τριγλυκεριδίων, σακχάρου και αρτηριακής πίεσης, και χαμηλές τιμές της καλής χοληστερίνης (HDL). Το μεταβολικό σύνδρομο αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο για εμφάνιση αργότερα σακχαρώδη διαβήτη, αλλά και την ανάπτυξη καρδιαγγειακών νοσημάτων.
Το Μεταβολικό Σύνδρομο ή Σύνδρομο Χ αποτελεί ένα οργανικό σύνδρομο που απασχολεί έντονα τους επιστήμονες τα τελευταία χρόνια, μιας και πρόκειται για μια επικίνδυνη περίπτωση που αφορά μεγάλη κατηγορία ασθενών.
Θεωρείται ότι οι ασθενείς που έχουν μεταβολικό σύνδρομο βρίσκονται σε μια προφλεγμονώδη και προθρομβωτική κατάσταση, έχουν αυξημένο κίνδυνο για αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αγγειακή νόσο και συνολικά αυξημένη θνητότητα. Σε πρόσφατες μελέτες, το μεταβολικό σύνδρομο έχει συσχετιστεί και με την εκδήλωση κακοηθειών, όπως ο καρκίνος του ενδομητρίου και του μαστού σε μετεμμηνοαπαυσιακές γυναίκες. Χαρακτηρίζεται από ένα σύμπλεγμα μεταβολικών διαταραχών, όπως παχυσαρκία κεντρικού τύπου (κοιλιακή παχυσαρκία), δυσλιπιδαιμία, υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη, που έχουν ως κοινό παθολογικό παρανομαστή την αντίσταση των ιστών στην ινσουλίνη, η οποία συνδέεται με την παχυσαρκία.
Κατά καιρούς έχουν υπερισχύσει αρκετές διαφορετικές απόψεις σχετικά με το κατά πόσο πρόκειται για σύνδρομο ή για μια συνύπαρξη ανεξάρτητων μεταξύ τους φαινοτύπων. Παρά τις διαφωνίες φαίνεται τελικά ότι ο όρος μεταβολικό σύνδρομο είναι κοινώς αποδεκτός προκειμένου να ορίσει την κατάσταση εκείνη στην οποία συνυπάρχουν πολλοί μεταβολικοί παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο και σακχαρώδη διαβήτη.
Σύμφωνα με τον ορισμό κατά NCEP/ ATP III 2001 (National Cholesterol Education Program Expert Panel-Adult Treatment Panel III) ένα άτομο θεωρείται ότι πάσχει από μεταβολικό σύνδρομο όταν έχει τουλάχιστον 3 από τα ακόλουθα 5 κριτήρια:
1. Κοιλιακή παχυσαρκία: περίμετρος μέσης >102εκ. για τους άντρες και >88εκ. για τις γυναίκες.
2. Αυξημένα τριγλυκερίδια αίματος: ≥150 mg/dl.
3. Χαμηλή HDL χοληστερόλη αίματος: <40 mg/dl για τους άντρες και <50 mg/dl για τις γυναίκες.
4. Υψηλή αρτηριακή πίεση: ≥130/85mmHg. 5. Υψηλή γλυκόζη νηστείας: >110 mg/dl.
Νέος ορισμός
Η βασική διαφοροποίηση του νέου ορισμού έγκειται στον προσδιορισμό των ορίων της περιμέτρου μέσης, βάσει φυλετικών και εθνικών διαφορών. Σύμφωνα λοιπόν με το νέο ορισμό, ένα άτομο θεωρείται ότι πάσχει από μεταβολικό σύνδρομο όταν φέρει τα 3 από τα 5 ακόλουθα κριτήρια, χωρίς κανένα από αυτά να λειτουργεί ως προαπαιτούμενο:
1. Αυξημένη περίμετρος μέσης, βάσει των ορίων που έχουν καθοριστεί για την φυλή στην οποία ανήκει το άτομο (Καυκάσιος, Ασιάτης κλπ)
2. Αυξημένα τριγλυκερίδια αίματος: >150 mg/dl (1.7 mmol/L) ή λήψη φαρμάκου για τα αυξημένα τριγλυκερίδια.
3. Χαμηλή HDL χοληστερόλη αίματος: <40 mg/dl (1 mmol/L) για τους άντρες και <50 mg/dl (1.3 mmol/L)για τις γυναίκες ή λήψη φαρμάκου για την χαμηλή HDL.
4. Aυξημένη αρτηριακή πίεση: Συστολική ΑΠ≥130 mmHg και/ή Διαστολική ≥85mmHg ή λήψη φαρμάκου σε άτομο με διαγνωσμένη αρτηριακή υπέρταση.
5. Αυξημένη γλυκόζη νηστείας: ≥100 mg/dl ή λήψη φαρμάκου για αυξημένη γλυκόζη.
Επιπτώσεις ανάλογα με το φύλο
Η επίπτωση του μεταβολικού συνδρόμου αυξάνεται παγκοσμίως, φαινόμενο που αποδίδεται στην αύξηση της παχυσαρκίας, του καθιστικού τρόπου ζωής , της πρόσληψης αυξημένων θερμίδων ιδιαίτερα κορεσμένων ζωικών λιπαρών, στην μείωση σωματικής δραστηριότητας και στο κάπνισμα. Εκδηλώνεται συχνότερα στους άντρες σε σχέση με τις γυναίκες στην ηλικία 20-40 ετών. Μελέτες έχουν δείξει ότι μετά την εμμηνόπαυση όμως, η διαταραχή αυτή εκδηλώνεται συχνότερα στις γυναίκες σε σχέση με τους άντρες. Επομένως, εκτός από την ηλικία που αποτελεί κυρίαρχο παράγοντα για την εκδήλωση του μεταβολικού συνδρόμου και στα δύο φύλα, στις γυναίκες υπεισέρχεται και η εμμηνόπαυση ως επιπρόσθετος παράγων κινδύνου. Τελευταία, έντονο ερευνητικό ενδιαφέρον συγκεντρώνεται γύρω από τη μελέτη γενετικών πολυμορφισμών και γενετικών παραγόντων που μέχρι τώρα έχουν συσχετιστεί με υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, παχυσαρκία και σακχαρώδη διαβήτη, ως προς τη συμβολή τους στην εκδήλωση του μεταβολικού συνδρόμου.
Άτομα με μεταβολικό σύνδρομο διατρέχουνε κίνδυνο, όπως προαναφέραμε, εμφάνισης καρδιαγγειακών νοσημάτων και σακχαρώδη διαβήτη αλλά και από άλλες σοβαρές παθήσεις, όπως συγκέντρωση λίπους στο συκώτι (μη αλκοολική λιπώδης διήθηση του ήπατος), σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών στις γυναίκες, υπνική άπνοια (αναπνευστική δυσχέρεια κατά τη διάρκεια του ύπνου), εκδήλωση κακοηθειών και νεφρικής δυσλειτουργίας.
Τρόποι αντιμετώπισης του κινδύνου
1.Απώλεια περιττού σωματικού βάρους σε περίπτωση παχυσαρκίας.
Αυτό σημαίνει μειωμένη πρόσληψη θερμίδων αλλά και ποιοτική επιλογή φαγητού Καλό θα ήταν να μην καταναλώνουμε κορεσμένα ζωικά λιπαρά και να εμπλουτίσουμε τη διατροφή μας με λαχανικά, όσπρια και λιπαρά ψάρια, όπως ο γάβρος, ο σολωμός, η σαρδέλα. Να χρησιμοποιούμε περισσότερο ελαιόλαδο και να αποφεύγουμε την ζάχαρη και τα γλυκά. Μία μείωση της τάξεως του 5-7% του αρχικού βάρους θεωρείται πως μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τις παραμέτρους του μεταβολικού συνδρόμου. Ο Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) είναι εκείνος που ορίζει το βαθμό παχυσαρκίας (υπολογίζεται αν διαιρέσουμε το βάρος μας σε κιλά προς το τετράγωνο του ύψους μας σε μέτρα (kg/m2). Είναι μία σύντομη εκτίμηση που μπορεί να μας δώσει μια πρώτη εικόνα αλλά σε καμία περίπτωση δεν μπορεί να αντικαταστήσει τη λιπομέτρηση.
2.Αποφυγή καπνίσματος
Για λόγους που δεν χρήζουν ιδιαίτερης επεξήγησης
3.Σωματική δραστηριότητα
Αν μπορείτε, δαπανήστε τουλάχιστον 30΄ /ημέρα για άσκηση. Αν η εύρεση χρόνου και η διάθεση για άθληση δεν υπάρχουν, προσπαθήστε τουλάχιστον να βρείτε εναλλακτικούς τρόπους άσκησης, όπως να χρησιμοποιείτε τις σκάλες και όχι το ασανσέρ αλλά και να περπατάτε περισσότερο με κάθε αφορμή.
4.Μείωση άγχους
Έστω κι αν ακούγεται ακατόρθωτο, προσπαθήστε να ελέγχετε την ένταση της καθημερινότητας και να κοιμάστε τουλάχιστον 7-8 ώρες/ημέρα.
Με τους τρόπους αυτούς υπάρχει η δυνατότητα να προλάβουμε μια επικίνδυνη κατάσταση, όπως το μεταβολικό σύνδρομο, μιας και ως γνωστόν «η πρόληψη είναι η καλύτερη θεραπεία»!
|
| Διαταραχές ανάπτυξης |
|
Διαταραχή ανάπτυξης ορίζεται η απόκλιση από το φυσιολογικό πρότυπο ανάπτυξης, με βάση τους ειδικούς πίνακες ανάπτυξης των παιδιών, για την ηλικία και το φύλο. Οι πίνακες ανάπτυξης βασίζονται σε μετρήσεις οι οποίες έγιναν σε ομάδες παιδιών της ίδιας φυλής και εθνικότητας.
Η σωματική ανάπτυξη του παιδιού αξιολογείται λαμβάνοντας υπ’όψιν το ύψος των γονέων , το ιστορικό κυήσεως, το ιστορικό του παιδιού και περιβαλλοντικούς παράγοντες και ειδικά τη διατροφή και άσκηση.
Η αντικειμενική εκτίμηση του αναστήματος γίνεται με την μέτρηση του ύψους των παιδιών με ειδικά αναστημόμετρα. Το ύψος του παιδιού είναι η συνολική αύξηση του παιδιού την στιγμή της μέτρησης . Για την παρακολούθηση του παιδιού χρησιμοποιούνται οι πίνακες ανάπτυξης με τις εκατοστιαίες θέσεις για το ύψος και τον ρυθμό αύξησης ανάλογα με την ηλικία και το φύλο. Ο ρυθμός αύξησης αντανακλά τη μεταβολή του ύψους στο χρόνο.
Ποιο παράγοντες καθορίζουν το ύψος ενός παιδιού;
Το ανάστημα ενός παιδιού καθορίζεται από δύο βασικούς παράγοντες:
- Τους γενετικούς παράγοντες που κληρονομούνται από τους γονείς
- Τους περιβαλλοντικούς παράγοντες που μπορεί να δράσουν τροποποιητικά στο γενετικό υπόβαθρο του παιδιού στην ενδομήτρια ζωή ή σε οποιαδήποτε φάση της ανάπτυξής του επιδρώντας αρνητικά ή θετικά στο ανάστημα του παιδιού. Παραδείγματα τέτοιων παραγόντων είναι οι χρόνιες ασθένειες, η ακτινοβολία, οι χημικές ουσίες, η διατροφή
Πότε έχει ολοκληρωθεί η ανάπτυξη του παιδιού;
Ένα αγόρι μπορεί να ψηλώνει μέχρι τα 19-20 χρόνια, ενώ το κορίτσι σταματά να ψηλώνει συνήθως 2 χρόνια μετά την έναρξη της περιόδου.
Κατά την περίοδο της εφηβείας επιταχύνονται οι ρυθμοί της αύξησης παρατηρείται το λεγόμενο άλμα αύξησης της εφηβείας (growth spurt). Στα αγόρια η επιτάχυνση της αύξησης παρατηρείται μεταξύ 11 και 13 ετών και κυμαίνεται στα 25 εκατοστά. Στα κορίτσια παρατηρείται μεταξύ 9 και 12 χρονών και κυμαίνεται περίπου στα 22 εκατοστά.
Περισσότερες πληροφορίες για το προβλεπόμενο τελικό ανάστημα του παιδιού μπορεί να σας δώσει μία ακτινογραφία καρπού. Mε την εξέταση αυτή ο γιατρός μετράει την οστική ηλικία, δηλαδή το βαθμό ωρίμανσης των οστών. Yψηλή οστική ηλικία σημαίνει ότι το παιδί δεν έχει περιθώρια να ψηλώσει άλλο.
Πόσο ψηλό θα γίνει το παιδί;
Υπολογίστε το μεσογονεϊκό ύψος
- κορίτσια: (μητέρα + πατέρας - 13 cm +/- 4.5)/2
- αγόρια: (μητέρα + 13 cm +/- 4.5 + πατέρας)/2
Το κοντό ανάστημα
Το κοντό ανάστημα δεν είναι ασθένεια, είναι σωματικό χαρακτηριστικό
Οι γονείς και τα παιδιά, ειδικά οι έφηβοι, συχνά ανησυχούν όταν βλέπουν ότι δεν είναι τόσο ψηλά, όπως πολλοί από τους συμμαθητές και τις συμμαθήτριές τους της ίδιας ηλικίας. Ενώ υπάρχουν πολλές ιατρικές καταστάσεις που μπορούν να προκαλέσουν κοντό ανάστημα στα παιδιά τα περισσότερα από αυτά τα παιδιά είναι φυσιολογικά. Τα περισσότερα παιδιά είναι κοντά, επειδή οι γονείς τους είναι κοντοί. Η γενετική παίζει πολύ μεγάλο ρόλο στο πόσο ψηλό θα είναι ένα άτομο.
Χαμηλό ανάστημα ορίζεται το ύψος κάτω από την 3η εκατοστιαία θέση ή ετήσιος ρυθμός αύξησης κάτω από την 25η εκατοστιαία θέση για την ηλικία και το φύλο του παιδιού στους αντίστοιχους πίνακες ανάπτυξης.
Πολλοί γονείς αναρωτιούνται αν το παιδί τους ψηλώνει φυσιολογικά.
Tο χαμηλό ανάστημα μερικές φορές είναι μία πρώτη ένδειξη για αρκετές παθήσεις, και για το λόγο αυτόν είναι σημαντικό να γνωρίζετε ποιο είναι το φυσιολογικό ανάστημα στα πρώτα χρόνια της ζωής του. Στις περισσότερες περιπτώσεις το χαμηλό ανάστημα είναι απόκλιση του φυσιολογικού και δεν οφείλεται σε παθολογικό αίτιο. Αν όμως διαπιστωθεί κάποια διαταραχή που μπορεί να αρθεί, πρέπει να παρασχεθεί η κατάλληλη υποστηρικτική αγωγή στο παιδί και την οικογένειά του, γιατί το παιδί ή ο έφηβος και η οικογένεια αλληλοτροφοδοτούνται στο άγχος τους για το κοντό ανάστημα.
Το χαμηλό ανάστημα επηρεάζει δυσμενώς τα παιδιά και κυρίως τους εφήβους, την κοινωνική προσαρμογή τους και την επίδοσή τους στο σχολείο.
Aπό το τρίτο έτος μέχρι την εφηβεία: Πρέπει να ελέγχετε το ύψος του παιδιού σας τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Aν, ενώ αναπτύσσεται φυσιολογικά, ξαφνικά αρχίζει να μειώνεται ο ρυθμός με τον οποίο ψηλώνει, θα πρέπει να ανησυχήσετε. Eίναι επίσης σημαντικό να ελέγχετε το βάρος και την περίμετρο κεφαλής.
Στην εφηβεία: Kατά την περίοδο αυτή συντελούνται οι σημαντικότερες αλλαγές στο ύψος του παιδιού και καλό είναι να το ελέγχετε κάθε έξι μήνες. H αύξηση του αναστήματος είναι εντυπωσιακή.
|
| Διαταραχές ασβεστίου |
|
Τι είναι το ασβέστιο;
Το ασβέστιο είναι ένα απαραίτητο για τον ανθρώπινο οργανισμό μεταλλικό στοιχείο.
Η ρύθμιση και ο μεταβολισμός του ασβεστίου γίνεται κυρίως από τους παραθυρεοειδείς αδένες.
Οι παραθυρεοειδείς αδένες είναι πολύ μικροί ενδοκρινείς αδένες που εκκρίνουν μία ουσία που καλείται παραθορμόνη (PTH) και η λειτουργία της είναι η διατήρηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα σε φυσιολογικά επίπεδα.
Ο άνθρωπος έχει συνήθως τέσσερις παραθυρεοειδείς αδένες που εντοπίζονται στον τράχηλο, δύο σε κάθε πλευρά.
Τι είναι η υπερασβεστιαιμία;
Η υπερασβεστιαιμία είναι ανεύρεση τιμής ασβεστίου στον ορό του πλάσματος άνω του φυσιολογικού ορίου.
Πολλές παθήσεις μπορούν να προκαλέσουν υπερασβεστιαιμία. Ανάμεσά τους είναι ο υπερπαραθυρεοειδισμός ,δηλαδή η ανάρμοστα υψηλή τιμή παραθορμόνης ανάλογα με την τιμή ασβεστίου του αίματος.
Βρήκα σε μία εξέταση υψηλή τιμή παραθορμόνης.Τι να κάνω;
Η μέτρηση της παραθορμόνης είναι μια μέθοδος με μεγάλη ευαισθησία και ειδικότητα ,αλλά επηρεάζεται από πολλούς φαρμακευτικούς παράγοντες.Ο ενδοκρινολόγος σας θα μπορεί να σας πει αν η τιμή που βρήκατε είναι αξιόπιστη ή όχι.
Τι είναι ο υπερπαραθυρεοειδισμός;
Είναι η πάθηση που συνοδεύεται από ανάρμοστα υψηλή τιμή παραθορμόνης ανάλογα με την τιμή ασβεστίου του αίματος.
Μπορεί να είναι πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής.
Τι είναι ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός;
Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός οφείλεται σε διαταραχή των παραθυρεοειδών αδένων που υπερλειτουργούν και παράγουν παραπάνω παραθορμόνη από όσο θα έπρεπε.
Μπορεί να οφείλεται σε αδένωμα ενός εκ των αδένων ή σε υπερπλασία ενός η περισσοτέρων αδένων.
Η ανεύρεση της ακριβούς αιτίας παίζει μεγάλο ρόλο αφού η θεραπευτική προσέγγιση είναι διαφορετική.
Τι είναι ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός;
Υπάρχει πληθώρα καταστάσεων στον οργανισμό που τον υποχρεώνουν να αυξήσει την παραγωγή παρθορμόνης ως μηχανισμό αντιρρόπησης.
Η έλλειψη της βιταμίνης D ,η νεφρική δυσλειτουργία αλλά και η λήψη φαρμακευτικών σκευασμάτων είναι κάποιες από τις αιτίες δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.
Πόσο συχνός είναι ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός;
Τελευταίες μελέτες δείχνουν πως είναι μια συχνή ασθένεια που υποδιαγνώσκεται εξαιτίας του γεγονότος πως η πλειοψηφία των ασθενών είναι ασυμπτωματική.
Τι συμπτώματα μπορεί να έχω;
Η πλειοψηφία των ασθενών δεν έχουν κανένα απολύτως σύμπτωμα.
Παρόλα αυτά, η νόσος συνδέεται με :
- Αρθραλγίες- Οστεοπόρωση ή οστεοπενία - Ινώδης οστείτιδα
- Αδυναμία
- Καταβολή
- Ανορεξία
- Ήπια κατάθλιψη
- Αδυναμία συγκέντρωσης
- Δυσκοιλιότητα
- Αρτηριακή υπέρταση
- Πολυδιψία- πολυουρία
- Νεφρολιθίαση
Υπάρχει θεραπεία;
Ανάλογα με τον ασθενή και την αιτία που προκαλεί τον υπερπαραθυρεοειδισμό ο θεράπων ενδοκρινολόγος μπορεί να διαλέξει ανάμεσα σε 3 διαφορετικές προσεγγίσεις.
|
| Διαταραχές υπόφυσης |
|
Ορμόνες και διαταραχές της υπόφυσης
H υπόφυση είναι ένα μικρό όργανο με μεγάλη σημασία για το μεταβολισμό. Διαταραχές του αδένα της υπόφυσης μπορεί να προκαλέσουν σοβαρές ενδοκρινικές διαταραχές και έντονα συμπτώματα.
Η υπόφυση είναι έχει μέγεθος περίπου όσο ένα κεράσι και ζυγίζει περίπου ένα γραμμάριο. Βρίσκεται περίπου στο ίδιο επίπεδο με τη μύτη σε μια κοιλότητα των οστών, που αναφέρεται ανατομικά με τον όρο τουρκικό εφίππιο.
Η υπόφυση είναι κατασκευασμένη από δύο τμήματα, το πρόσθιο λοβό της υπόφυσης (HVL) και τον οπίσθιο λοβό (HHL), τα οποία συνδέονται μέσω του μίσχου της υπόφυσης με τον εγκέφαλο. Οι δύο λοβοί είναι εντελώς διαφορετικοί, τόσο ως προς τη δομή και τη λειτουργία τους.
Η πρόσθια υπόφυση είναι ακόμη ένας αδένας
Η πρόσθια υπόφυση μπορεί να θεωρηθεί ως ένας ανεξάρτητος αδένας του σώματος, γι αυτό το λόγο ονομάζεται και αδενοϋπόφυση. Εδώ παράγονται πολλές από τις ορμόνες που είναι ζωτικής σημασίας για τη λειτουργία του οργανισμού και στη συνέχεια, απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος.
Αυτές είναι οι εξής:
- GH (αυξητική ορμόνη): προωθεί, μεταξύ άλλων, την ανάπτυξη των οστών και των οργάνων πριν από την εφηβεία
- ACTH (Αδρενοκορτικοτρόπος ορμόνη): διεγείρει τον φλοιό των επινεφριδίων να παράγει κορτιζόλη
- FSH (ωοθυλακιοτρόπος ορμόνη): διεγείρει την ωρίμανση των ωοθυλακίων στη γυναίκα και την παραγωγή του σπέρματος στον άνδρα
- LH (ωχρινοτρόπος ορμόνη): παίζει ένα σημαντικό ρόλο μαζί με την FSH στη ρύθμιση του εμμηνορροϊκού κύκλου
- Προλακτίνη: διεγείρει την ανάπτυξη του μαστικού αδένα και την παραγωγή του μητρικού γάλακτος στη γαλουχία
- TSH (θυρεοειδοτρόπος ορμόνη): διεγείρει τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα και την παραγωγή Τ3 και Τ4
Η οπίσθια υπόφυση είναι ένα τμήμα του εγκεφάλου, παράγει όμως και ορμόνες
Η οπίσθια υπόφυση μπορεί να θεωρηθεί ως μια εγκόλπωση του εγκεφάλου και ως εκ τούτου καλείται επίσης και νευροϋπόφυση. Είναι μέρος του μεγαλύτερου «κέντρου ελέγχου» την ορμονικής ισορροπίας, του υποθαλάμου. Ο υποθάλαμος είναι μια περιοχή του εγκεφάλου στην οποία σχηματίζεται μια ποικιλία ορμονών. Στην οπίσθια υπόφυση αποθηκεύονται και απελευθερώνονται, σε περίπτωση ανάγκης, ορμόνες του υποθαλάμου που είναι σημαντικές για λειτουργίες όπως η αναπνοή, η πρόσληψη τροφής, η ρύθμιση της θερμοκρασίας του σώματος.
Στην ίδια τη νευροϋπόφυση παράγονται επίσης ορμόνες, οι πιο σημαντικές είναι:
- Οξυτοκίνη: ενεργοποιεί κατά τον τοκετό τις συσπάσεις της μήτρας, διεγείρει την έκκριση του γάλακτος στη μητέρα
- ADH ή βαζοπρεσίνη ή αντιδιουρητική ορμόνη: ρυθμίζει μέσω της νεφρικής λειτουργίας, τον όγκο υγρών του σώματος
Περίπλοκοι μηχανισμοί ελέγχουν την ορμονική ισορροπία
Ο υποθαλάμος και η υπόφυση σχηματίζουν μια λειτουργική μονάδα. Η υπόφυση μπορεί να θεωρηθεί ως «εκτελεστικό όργανο» του υποθαλάμου. Σε αυτά τα όργανα σχηματίζονται οι βασικές ορμόνες που προκαλούν την απελευθέρωση άλλων ορμονών από άλλους αδένες και τα όργανα στα οποία κάθε φορά απεθύνονται.
Για να διατηρηθούν τα επίπεδα ορμονών σε μια ισορροπία, υπάρχουν πολύπλοκοι μηχανισμοί ελέγχου. Όπως λειτουργεί ο θερμοστάτης ενός καλοριφέρ, για παράδειγμα, μπορεί ανάλογα με τη συγκέντρωση μιας συγκεκριμένου ορμόνης στην κυκλοφορία (συγκρίσιμα με τη θερμοκρασία ενός δωματίου), να ανασταλεί ή να διεγερθεί η λειτουργία της υπόφυσης ή του υποθαλάμου.
Διαταραχές του αδένα της υπόφυσης μπορεί να διαταράξουν την ορμονική ισορροπία
Μεταξύ των νόσων που μπορεί να πλήξουν του αδένα της υπόφυσης, διαδραματίζουν οι όγκοι το σημαντικότερο ρόλο. Αλλά ακόμη και φλεγμονές ή ανωμαλίες στην ανάπτυξη του οργάνου μπορεί να εμφανιστούν και να επηρεάσουν τη λειτουργία του.
Οι όγκοι που προκύπτουν από τα κύτταρα του αδένα της υπόφυσης (αδενώματα της υπόφυσης) είναι συνήθως καλοήθεις, δηλαδή δε σχηματίζουν δευτερογενείς όγκους (μεταστάσεις). Διακρίνουμε αυτούς τους όγκους της υπόφυσης σε λειτουργικούς, δηλαδή ορμονικά – ενεργούς και μη λειτουργικούς όγκους, ανάλογα με το ο όγκος απελευθερώνει ορμόνες ή όχι.
Ορμονικά ενεργοί όγκοι της υπόφυσης
Στην περίπτωση την λειτουργικά ενεργών όγκων παράγονται ορμόνες υπερβολικά και ανεξέλεγκτα. Ανάλογα με την ορμόνη που υπερπαράγεται εμφανίζονται πολύ διαφορετικά συμπτώματα.
Παραδείγματα είναι:
- Η υπερπαραγωγή της αυξητικής ορμόνης προκαλεί για παράδειγμα τη νόσο που ονομάζεται μεγαλακρία ή ακρομεγαλία χέρια, λόγω της προκαλούμενης μεγέθυνσης των ποδιών και των χεριών.
- Υπερπαραγωγή της ACTH οδηγεί σε αυξημένη διέγερση του φλοιού των επινεφριδίων με αυξημένη έκκριση κορτιζόλης. H νόσος ονομάζεται νόσος του Cushing. Τα συμπτώματα είναι η αύξηση του σωματικού βάρους με ιδιάζουσα κατανομή και συσσώρευση λίπους στον αυχένα, το κορμό και την κοιλιακή χώρα. Χαρακτηριστικό του συνδρόμου είναι και το πανσεληνοειδές πρόσωπο, που οφείλεται σε συσσώρευση λίπους στην περιοχή του προσώπου.
- Τα προλακτινώματα είναι οι πιο συχνοί καλοήθεις όγκοι της υπόφυσης.
Μη λειτουργικοί όγκοι της υπόφυσης
Ωστόσο, οι όγκοι της υπόφυσης, οι οποίοι δεν απελευθερώνουν ορμόνες μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε σοβαρά συμπτώματα. Αυτό οφείλεται κυρίως στο γεγονός ότι ο όγκος μέσω της ανάπτυξης του ασκεί πίεση στους παρακείμενες ιστούς του εγκεφάλου και με αυτόν τον τρόπο μπορεί να γίνει επιβλαβής για σημαντικές εγκεφαλικές δομές.
Σε κίνδυνο είναι ιδιαίτερα το οπτικό νεύρο, το οποίο πορεύεται κοντά στην υπόφυση. Ένας τραυματισμός του νεύρου μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια οπτικού πεδίου, ακόμα και τύφλωση. Επίσης από τον όγκο μπορεί να επηρεάζονται άλλα τμήματα της ίδιας της υπόφυσης με αποτέλεσμα τη δυσλειτουργία της. Μπορεί για παράδειγμα να επηρρεαστεί η δυνατότητα της υπόφυσης να παράγει όλες ή ορισμένες από τις παραπάνω ορμόνες (υποϋποφυσισμός), με τα αντίστοιχα κάθε φορά συμπτώματα.
|
| Πολυκυστικές ωοθήκες |
|
Το ότι το σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών είναι η πιο συχνή γυναικεία ορμονική διαταραχή είναι λίγο πολύ γνωστό, το ότι μπορεί να υποφέρεις από τα συμπτώματά του χωρίς να έχεις κύστεις στις ωοθήκες λιγότερο.
Σήμερα μπορούμε τελικά να το ορίσουμε σαν ένα σύνολο συμπτωμάτων που οφείλονται σε δυσλειτουργία των ωοθηκών.
Τα συμπτώματα αυτά ίσως αρχικά να είναι ήπια, όμως δεν πρέπει σε καμία περίπτωση να τα αγνοήσεις:
- Αργεί συστηματικά η περίοδός σου ή δεν έχεις σταθερό κύκλο; Συνήθως οι γυναίκες με ΣΠΩ έχουν λιγότερες από 9 περιόδους το χρόνο!
- Έχεις λιπαρό δέρμα, ακμή, σπυράκια ή και μικρές σμηγματογόνες κύστεις ακόμη κι αν έχεις προ πολλού περάσει την εφηβεία;
- Ή μήπως περισσότερη από το κανονικό τριχοφυΐα στο πρόσωπο, την κοιλιά, τα χέρια ή την πλάτη;
- Παρατηρείς τον τελευταίο καιρό έντονη τριχόπτωση;
- Προσπαθείς να μείνεις έγκυος και η σύλληψη είναι δύσκολη;
- Σου λένε ότι είσαι κυκλοθυμική, νιώθεις αδύναμη ή ταλαιπωρείσαι από αϋπνίες;
Και κάτι βασικό ακόμη:
Δε χρειάζεται να υποφέρεις από όλα αυτά για να σου πούνε ότι υποφέρεις από το σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών.
Σήμερα η επιστημονική κοινότητα έχει αποδεχτεί ότι η διάγνωση μπαίνει όταν μια γυναίκα παρουσιάζει δύο από τα παρακάτω σημεία:
Διαταραχές περιόδου
Υπερανδρογοναιμία (κλινικά ή βιοχημικά τεκμηριωμένη)
Πολυκυστική μορφολογία των ωοθηκών (υπερηχογραφικά κριτήρια)
Συνεπώς ενδεχομένως να αρκεί μία καλή κλινική εξέταση και ένας βιοχημικός έλεγχος για να τεθεί η διάγνωση.
Και αντίστροφα, μπορεί να έχεις πολυκυστικές ωοθήκες χωρίς να έχεις το σύνδρομο!
Τα περισσότερα από τα παραπάνω οφείλονται στο γεγονός ότι στο αίμα σου κυκλοφορούν λίγο περισσότερα ανδρογόνα από αυτά που χρειάζεσαι.
Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του συνδρόμου παίζουν η γονιδιακή προδιάθεση και η παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη. Περίπου το 60% των γυναικών με ΣΠΩ έχουν ένα υψηλό δείκτη μάζας σώματος τη στιγμή της διάγνωσης, στις πιο πολλές περιπτώσεις πρόκειται για γυναίκες με σωματότυπο «μήλο», δηλαδή με παραπάνω κιλάκια στην περιοχή της κοιλιάς.
Η αυξημένη ποσότητα ινσουλίνης στο αίμα φαίνεται να συμβάλλει στην απελευθέρωση παραπάνω ανδρικών ορμονών από τις ωοθήκες και συχνά δυσκολεύει την απώλεια κιλών.
Το σίγουρο είναι ότι η αντιμετώπιση του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών πρέπει να εξατομικεύεται ανάλογα με τα συμπτώματα, την εικόνα και τις προτεραιότητες της ασθενούς.
Άλλη θεραπεία για γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία με επιθυμία να αποκτήσουν παιδί και άλλη σε αυτές με επιθυμία αντισύλληψης ή σε όσες επιθυμούν μια λύση στο τυχόν αισθητικό πρόβλημα!
Χωρίς αμφιβολία όμως αυτό που όσο εύκολα λέγεται τόσο δύσκολα κατορθώνεται είναι το πιο απαραίτητο:
Αλλαγή τρόπου ζωής με σωστή διατροφή και περισσότερη κίνηση.
Ακόμη και μία 10% μείωση του σωματικού βάρους μπορεί να οδηγήσει, σύμφωνα με έρευνες, στην ομαλοποίηση της περιόδου!
Μην ξεχάσετε να ρωτήσετε την ενδοκρινολόγο για τη μετφορμίνη, μια ουσία που παραδοσιακά χρησιμοποιείται στην αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 2 επηρεάζοντας τον τρόπο που η ινσουλίνη ελέγχει τη γλυκόζη.
Έρευνες απέδειξαν όμως ότι μπορεί να συμβάλει στην απώλεια κιλών, την ελάττωση των ανδρογόνων και ακόλουθα της τριχοφυΐας αλλά και σε καλύτερα ποσοστά σύλληψης!
Έχεις κάποιο από τα συμπτώματα;
Ρώτησε και μάθε για το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, το σώμα σου θα σου πει ευχαριστώ!
|
| Εμμηνόπαυση |
|
Εμμηνόπαυση είναι η μόνιμη διακοπή της εμμήνου ρύσεως που εμφανίζεται όταν οι ωοθήκες εξαντλήσουν τα ωάριά τους και δεν εκκρίνουν πλέον τις ορμόνες που ενέχονται στον έμμηνο κύκλο (Οιστρογόνα-Προγεστερόνη).Πρόκειται για ένα φυσιολογικό και αναμενόμενο γεγονός στη ζωή της γυναίκας που σηματοδοτεί τη μετάβαση από την περίοδο που είναι ικανή για αναπαραγωγή στην μη αναπαραγωγική περίοδο.Ο Ενδοκρινολόγος θεωρεί ότι μια γυναίκα έχει μπεί στην εμμηνόπαυση όταν η έμμηνος ρύση έχει σταματήσει για ένα έτος λόγω ανεπάρκειας των ωοθηκών.
Οποιαδήποτε κολπική αιμόρροια ένα έτος μετά την τελευταία έμμηνο ρύση απαιτεί άμεση ιατρική διερεύνηση.Τα χρόνια πριν την εμμηνόπαυση, που χαρακτηρίζονται από αλλαγές των φυσιολογικών ωοθυλακιορρηκτικών κύκλων (ανοωθυλακιορρηξία-αλλαγές στη διάρκεια του κύκλου) χαρακτηρίζονται ως περιεμμηνόπαυσιακά χρόνια και συχνά περιλαμβάνουν την ηλικία από τα 40-50 έτη,
Η ηλικία της εμμηνόπαυσης ΔΕΝ σχετίζεται με την ηλικία εμμηναρχής, τη λήψη αντισυλληπτικών ή κοινωνικοοικονομικούς παράγοντες. Φαίνεται ότι οι καπνίστριες έχουν εμμηνόπαυση 1,5 έτη νωρίτερα-ακόμα και οι πρώην καπνίστριες. Νωρίτερα εμμηνόπαυση έχουν ακόμα οι γυναίκες που υποσιτίζονται, οι χορτοφάγοι και όσες ζουν σε μεγάλο υψόμετρο. Φαίνεται επίσης ότι μητέρες και κόρες τείνουν να έχουν εμμηνόπαυση στην ίδια ηλικία. Οι ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ της έλλειψης των ορμονών είναι ΒΡΑΧΥΧΡΟΝΙΕΣ, ενοχλητικές για πολλές γυναίκες αλλά και ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΕΣ που αυξάνουν τον κίνδυνο οστεοπόρωσης, στεφανιαίας νόσου ή πιθανά νόσου Alzheimer.
BPAΧYΡΟΝΙΕΣ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ: Αγγειοκινητικές εξάψεις εκφράζει ένα σημαντικό ποσοστό μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών (περίπου 70% ), αλλά μόνο το 20% θα επηρρεαστεί τόσο ώστε να ζητήσει ιατρική βοήθεια. Ως έξαψη περιγράφεται ένα ξαφνικό αίσθημα θερμότητας στο άνω τμήμα του σώματος, που συνοδεύεται από ερύθημα προσώπου, λαιμού και θώρακα και λύεται με αίσθημα ψύχους και συχνά με ιδρώτα. Η διάρκεια του επεισοδίου μπορεί να ποικίλει από λίγα δευτερόλεπτα ως μερικά λεπτά και σπανιότατα ως μια ώρα. Μπορεί να εμφανίζονται αραιά ή κάθε λίγα λεπτά. Είναι συχνότερα τη νύχτα, σε ζεστό περιβάλλον και σε περιόδους stress. Σε μερικές γυναίκες μπορεί να προηγείται κεφαλαλγία ή αίσθημα παλμών. Μπορεί να ξυπνάνε την γυναίκα πολλές φορές τη νύχτα, με αποτέλεσμα διαταραχές και της ποιότητας του ύπνου, χρόνια κόπωση, αδυναμία ανταπόκρισης στις καθημερινές υποχρεώσεις, ευερεθιστότητα, ίσως και κατάθλιψη.Ατροφικές αλλαγές οδηγούν σε ποικιλία συμπτωμάτων που επηρεάζουν την ποιότητα ζωής. Ξηρότητα κόλπου, κνησμός, δυσπαρεύνια ( πόνος κατά την σεξουαλική επαφή), ουρηθρίτιδα με δυσουρικά ενοχλήματα, υποτροπιάζουσες ουρολοιμώξεις, ακράτεια ούρων μπορεί να είναι αποτελέσματα της ατροφίας του επιθήλιου της ουρογενετικής οδού από την χρόνια έλλειψη οιστρογόνων. H μείωση του κολλαγόνου του δέρματος που οδηγεί σε ρυτίδωση και ξηροδερμία σχετίζεται με την έλλειψη οιστρογόνων, ενώ μπορεί ακόμα να παρατηρηθεί αραίωση της τρίχωσης στη μασχάλη και στο εφηβαίο και αντικατάσταση από τελική τρίχα του χνουδιού στο άνω χείλος και στο πηγούνι.
ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΕΣ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ: Είναι τεκμηριωμένο ότι οι εμμηνοπαυσιακές γυναίκες εμφανίζουν αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα τόσο από οστεοπόρωση όσο και από στεφανιαία νόσο.Η έλλειψη οιστρογόνων επιταχύνει τον ρυθμό οστικής απώλειας κατά 0,5-2% κατ΄έτος. Η απώλεια της οστικής μάζας οδηγεί σε μείωση της ανθεκτικότητας του σκελετού και αυξάνει τον κίνδυνο καταγμάτων. Τα συχνότερα κατάγματα αφορούν στους σπονδύλους, στον αυχένα και στην κεφαλή του μηριαίου και στο περιφερικό άκρο της κερκίδας (κάταγμα Colles) και προκαλούνται ακόμα και μετά από μικρό τραύμα. H συχνότητα σπονδυλικών καταγμάτων στις γυναίκες αυξάνει από 3% στην ηλικία των 50-54 ετών σε 40% στην ηλικία των 85-89 ετών. Ο κίνδυνος κατάγματος Colles είναι 10 φορές μεγαλύτερος σε γυναίκες 55 ετών σε σχέση με γυναίκες 35 ετών. Η έλλειψη οιστρογόνων επηρεάζει τα λιπίδια του αίματος, οδηγώντας σε αύξηση την χοληστερόλη και την LDL - χοληστερόλη (κακή). Επίσης επηρεάζονται παράγοντες που συμμετέχουν στην πήξη του αίματος ενώ επηρεάζεται άμεσα το ενδοθήλιο των αγγείων. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να ερμηνεύουν την αύξηση της καρδιαγγειακής νόσου και της αθηροσκλήρυνσης της αορτής που παρατηρείται μετά την εμμηνόπαυση.Η δράση των οιστρογόνων στον εγκέφαλο είναι νευροτροφική και νευροπροστατευτική και γι’αυτό σύνδρομα που περιλαμβάνουν έκπτωση διανοητικών λειτουργιών (π.χ. νόσος Alzheimer) πιθανά να σχετίζονται με την έλλειψη τους.
Η εμμηνόπαυση συμπίπτει χρονικά με σημαντικές ανακατατάξεις στην ζωή μιας γυναίκας. Συνταξιοδότηση, απομάκρυνση των παιδιών, είναι γεγονότα που αναμένονται στην δεκαετία 50-60 ετών. Η συνεργασία με τον γιατρό μπορεί να βοηθήσει την γυναίκα να μην επηρεαστεί από τις επιπτώσεις της εμμηνόπαυσης και να οπλιστεί με κέφι για να αντιμετωπίσει καινούργιες προκλήσεις και δραστηριότητες.
|
| Ενδοκρινική υπέρταση |
|
Ενδοκρινική υπέρταση ονομάζεται η αυξημένη πίεση στο σώμα η οποία οφείλεται σε διαταραχή διαφόρων ορμονών.
Παραδείγματα περιπτώσεων ενδοκρινικής υπέρτασης:
1. Η υπερπαραγωγή κατεχολαμινών - είτε από επινεφριδιακά (φαιοχρωμοκύττωμα) είτε από εξωεπινεφριδιακά μορφώματα (παραγαγγλιώματα)
2. Η υπερπαραγωγή αλδοστερόνης είτε από αμφοτερόπλευρη υπερπλασία επινεφριδίων είτε από μονήρες αδένωμα του επινεφριδίου (αλδοστερόνωμα) είτε από σπάνιες περιπτώσεις οπως είναι ο υπεραλδοστερονισμός ο οποίος υφίεται με τα γλυκοκορτικοειδή
3. Η υπερκορτιζολαιμία -συνδρομο Cushing- η οποία οφείλεται σε υπερέκκριση κορτιζόλης και κατάργηση του νυχθήμερου ρυθμού της. Η υπερκορτιζολαιμία διαχωρίζεται σε ACTH εξαρτώμενη (νόσος Cushing και έκτοπο Cushing) και μη-ACTH εξαρτώμενη η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις αφορά σε αδένωμα του επινεφριδίου.
4. Ο υπερθυρεοειδισμός. Σε αυτές τις περιπτώσεις η αυξημένη πίεση μπορεί να συνδυάζει με ταχυκαρδία ή/και αρρυθμίες
5. Ο υποθυρεοειδισμός. Μπορεί να συνυπάρχει με οίδημα ή συλλογή περικαρδιακού υγρού.
Πότε ένας ασθενής με αυξημένη πίεση (υπέρταση) πρέπει να ελεγχθεί για ενδοκρινική υπέρταση;
Υπάρχει ένα ποσοστό ασθενών με δευτεροπαθή αίτια αρτηριακής υπέρτασης, εκ των οποίων κάποια οφείλονται σε ενδοκρινή νοσήματα.
Μερικά από αυτά είναι:
- Αδενώματα επινεφριδίων που εκκρίνουν αλδοστερόνη
- Σύνδρομο Cushing
- Συγγενής υπερπλασία επινεφριδίων
- Καρκίνος επινεφριδίων
- Φαιοχρωμοκύττωμα
- Παθήσεις θυρεοειδούς (υπερ/υποθυρεοειδισμός)
- Υπερπαραθυρεοειδισμός
- Μεγαλακρία (αδένωμα υπόφυσης που εκκρίνει αυξητική ορμόνη)
- Φάρμακα (γλυκοκορτικοειδή)
Όταν λοιπόν υπάρχουν συμπτώματα ενδοκρινοπάθειας, ή αρτηριακή υπέρταση που επιμένει παρά τη φαρμακευτική αγωγή, ή οικογενειακό ιστορικό ενδοκρινοπάθειας, τότε θα πρέπει να γίνει διερεύνηση για να διαπιστωθεί το ενδοκρινικό νόσημα που την προκαλεί και να ακολουθήσει η κατάλληλη θεραπευτική παρέμβαση.
Η διάγνωση και η αντιμετώπιση της ενδοκρινικής υπέρτασης απαιτεί τη συνεργασία Καρδιολόγου ή Παθολόγου με τον Ενδοκρινολόγο
|
| Ενδοκρινολογία κύησης |
|
Η κύηση, ένα τόσο χαρμόσυνο γεγονός που συνοδεύεται από τον ερχομό μίας νέας ζωής στον κόσμο και αναταράσσει σε μεγάλο βαθμό την ενδοκρινολογία της γυναίκας.
Η ενδοκρινολογία μελετά και βοηθάει τον άνθρωπο σε ένα σύνολο από διαφορετικές παθήσεις ή καταστάσεις, οι πιο διαδεδομένες εκ των οποίων είναι οι παρακάτω. Ο διαβήτης κύησης ή κυήσεως παρατηρείται σε ολοένα αυξανόμενο αριθμό γυναικών. Πρόκειται για διαταραχή του επιπέδου σακχάρου στον οργανισμό της εγκύου, εμφανίζοντας υψηλότερες τιμές από τις φυσιολογικές. Ο διαβήτης κύησης είναι μία σοβαρή πάθηση, η οποία μπορεί να δημιουργήσει επιπλοκές στην κύηση, οπότε συνίσταται η στενή παρακολούθησή του.
Μία ακόμη σοβαρή επιπλοκή παρουσιάζεται όταν η έγκυος έχει διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2. Οι γυναίκες με προϋπάρχων διαβήτη χρειάζονται περισσότερη ινσουλίνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ώστε να καλύψουν τις αυξημένες ανάγκες του οργανισμού. Σε αυτή την περίπτωση, η παρακολούθηση είναι επιτακτική ανάγκη, καθώς η κύηση θεωρείται υψηλού κινδύνου και χρειάζεται ιατρική παρακολούθηση.
Ο θυρεοειδής αδένας ρυθμίζει την έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών, οι οποίες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στο μεταβολισμό, στην καρδιακή λειτουργία και σε άλλες βασικές λειτουργίες του οργανισμού, τόσο της μητέρας όσο και του εμβρύου.
|
| Μεταβολισμός βιταμίνης D |
Βιταμίνη D - Η βιταμίνη του ήλιου
Αν σας έλεγαν ότι υπάρχει ένα «φάρμακο» το οποίο μπορεί να κτίζει γερά οστά, να δυναμώνει το ανοσοποιητικό σας σύστημα και να μειώνει τον κίνδυνο για διαβήτη, καρδιοπάθειες, καρκίνο και Αλτσχάϊμερ και αυτό μάλιστα δωρεάν, θα το πιστεύατε; Κι’ όμως, αρκετοί επιστήμονες πιστεύουν ότι το φάρμακο αυτό ήδη υπάρχει και είναι η βιταμίνη D ή αλλιώς η «βιταμίνη του ήλιου».
Τι είναι η Βιταμίνη D;
Η βιταμίνη D είναι μια λιποδιαλυτή βιταμίνη η οποία σχηματίζεται στον οργανισμό κυρίως μέσω της απορρόφησης της ηλιακής υπεριώδους ακτινοβολίας από το δέρμα, αλλά και από ορισμένες τροφές πλούσιες σε βιταμίνη D.
Οι δύο μορφές (μεταβολίτες) της βιταμίνης D είναι η εργοκαλσιφερόλη (βιταμίνη D2) η οποία περιλαμβάνεται στις τροφές και η χοληκαλσιφερόλη (βιταμίνη D3) η οποία παράγεται στο δέρμα μέσω της έκθεσης του από την υπεριώδη ακτινοβολία του ήλιου.
Στην πραγματικότητα όμως δεν πρόκειται για βιταμίνη αλλά για μία προ-στεροειδή ορμόνη, η οποία έχει άμεση δράση στα γονίδια μας. Το τελικό προϊόν του μεταβολισμού της, η Καλσιτριόλη (1,25-dihydroxyvitamin D), είναι μια σεκοστεροειδής ορμόνη που αλληλεπιδρά με περισσότερα από 2,500 γονίδια στο ανθρώπινο σώμα.
Μία μελέτη που πραγματοποιήθηκε με τη συνεργασία δύο από τα σπουδαιότερα πανεπιστήμια του κόσμου, του Harvard και του UCLA της Καλιφόρνιας, συμπέρανε ότι η παρουσία της βιταμίνης D είναι απαραίτητη για να μπορούν τα κύτταρα να έχουν πρόσβαση στη «βιβλιοθήκη» του DNA.
Στη συγκεκριμένη μελέτη αποδείχθηκε για πρώτη φορά το 2006, ότι ενώ τα λευκά αιμοσφαίρια του οργανισμού έχουν καταγεγραμμένη την πληροφορία στο DNA τους για την αντιμετώπιση του βακίλου της φυματίωσης, δεν μπορούν να τη χρησιμοποιήσουν χωρίς την παρουσία της βιταμίνης D.
Στο DNA μας υπάρχουν όλες οι πληροφορίες που χρειάζονται τα κύτταρα μας για να επιβιώσουν, ανάλογα με τις συνθήκες που αντιμετωπίζουν κάθε φορά.
Η λειτουργία της διεκπεραιώνεται από υποδοχείς οι οποίοι ρυθμίζουν πάνω 2,500 γονίδια, τα οποία κωδικοποιούν πολλές πρωτεΐνες και παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση, στη διαφοροποίηση και στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Εκτός από τους υποδοχείς οι οποίοι βρίσκονται στο έντερο και στα οστά, έχουν προσδιοριστεί υποδοχείς της βιταμίνης D και στον εγκέφαλο, στον προστάτη, στον μαστό, στο κόλον, σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος καθώς και στους αγγειακούς και καρδιακούς μυς.
Φαίνεται λοιπόν, πως η βιταμίνη D είναι το κλειδί για την ενεργοποίηση των γονιδίων μας.
Η πιο γνωστή, μέχρι πρόσφατα, δράση της βιταμίνης D είναι η αύξηση της απορρόφησης του ασβεστίου και του φωσφόρου από το έντερο για τη διαμόρφωση και τη διατήρηση υγιών οστών καθώς και για την ενίσχυση της νευρομυϊκής λειτουργίας. Ακόμη όμως και εάν υπάρχει μια πλούσια διατροφή σε ασβέστιο, χωρίς ικανοποιητική βιταμίνη D το ασβέστιο δεν μπορεί να απορροφηθεί.
Πρόσφατες μελέτες, αλλά και αρκετές άλλες που βρίσκονται σε εξέλιξη, παρουσιάζουν συνεχώς και νέα στοιχεία στα οποία η βιταμίνη D φαίνεται να παίζει σημαντικό ρόλο στη συνολική υγεία, επειδή βοηθά στη μείωση των φλεγμονών, στην καλή ρύθμιση και ενδυνάμωση του ανοσοποιητικού συστήματος, στην ανάπτυξη των κυττάρων και στον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα.
Από τον Απρίλιο του 2008, διακεκριμένοι καθηγητές Αμερικανικών Πανεπιστημίων, με ανοικτή επιστολή τους, καλούσαν την επιστημονική κοινότητα σε δράση για τη διάδοση της επίδρασης της βιταμίνης D, όχι μόνο για την οστεοπόρωση, αλλά και σε μια σειρά άλλων σοβαρών παθήσεων, όπως διαφόρων ειδών καρκίνου, διαβήτη, πολλαπλής σκλήρυνσης και άλλων ασθενειών.
Η ενέργεια αυτή είχε την υποστήριξη και από έγκριτες εφημερίδες όπως η Washington Post, αλλά και από διάφορα άρθρα.
Η ανεπάρκεια της βιταμίνης D λαμβάνει σήμερα διαστάσεις επιδημίας. Παρότι τα περισσότερα τρόφιμα είναι εμπλουτισμένα με βιταμίνη D, οι ειδικοί λένε πως σπανίως μπορεί να προσλάβει κάποιος τις απαιτούμενες ποσότητες μέσω του φαγητού.
Είναι επομένως προφανές ότι η διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων βιταμίνης D στον οργανισμό διαδραματίζει βασικό ρόλο στην πρόληψη συγκεκριμένων τύπων καρκίνου, διαβήτη, καρδιαγγειακών παθήσεων, υπέρτασης, πολλαπλής σκλήρυνσης, ρευματοειδούς αρθρίτιδας, λοιμώδη νοσήματα και άλλων προβλημάτων υγείας.
Υπολογίζεται σήμερα ότι 1 δισεκατομμύριο άνθρωποι
έχουν ανεπάρκεια βιταμίνης D με εμφανής επιπτώσεις
τόσο στην υγεία τους όσο και στην ποιότητα της ζωής τους.
Πηγές Βιταμίνης D;
Ο ανθρώπινος οργανισμός μπορεί να συνθέσει το 90% της βιταμίνης D μέσω της υπεριώδους ακτινοβολίας του ήλιου και μόνο το 10% μέσω των τροφών.
Με εξαίρεση τα λιπαρά ψάρια, το συκώτι και το αυγό, τα υπόλοιπα τρόφιμα περιέχουν ελάχιστη βιταμίνη D. Μερικές τροφές (γάλα, χυμός πορτοκαλιού, δημητριακά) μπορούν να ενισχυθούν με βιταμίνη D αλλά σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Σε πολλές βιομηχανικές χώρες εμπλουτίζονται με βιταμίνη D κάποια επιλεγμένα τρόφιμα.
Τα επίπεδα της βιταμίνης D μπορούν να αυξηθούν όμως σημαντικά από την έκθεση στο ηλιακό φως. Θεωρητικά, η καθημερινή έκθεση στον ήλιο για μερικά λεπτά είναι σε θέση να καλύψει τις ημερήσιες ανάγκες του οργανισμού στη συγκεκριμένη βιταμίνη.
15-20 λεπτά έκθεσης στο ηλιακό φως από τις 10 πμ μέχρι τις 2 μμ, χωρίς αντηλιακό, 3 φορές την εβδομάδα είναι ικανό χρονικό διάστημα ώστε να παράσχει στον οργανισμό την απαιτούμενη ποσότητα βιταμίνης D. Το διάστημα αυτό ο οργανισμός μπορεί να παράξει 10.000 μέχρι με 20.000 μονάδες (IU) βιταμίνης D.
Ωστόσο, ιδιαίτερα τον χειμώνα, πολλά άτομα δεν προσλαμβάνουν επαρκή ποσότητα βιταμίνης D μέσω της ηλιακής ακτινοβολίας.
Η ικανότητα επίσης, της παραγωγής βιταμίνης D από τον οργανισμό μειώνεται με τα χρόνια, με αποτέλεσμα η έλλειψή της να είναι κοινή στις μεγαλύτερες ηλικίες, χωρίς ωστόσο να είναι σπάνιες και οι περιπτώσεις ανεπάρκειας βιταμίνης D και σε νεαρότερα άτομα.
Επίσης, τα αντηλιακά τα οποία είναι σημαντικά για την προστασία από τον καρκίνο του δέρματος, εξαιτίας της ηλιακής ακτινοβολίας, από την άλλη παρεμποδίζουν σημαντικά τον σχηματισμό της βιταμίνης D.
Άλλοι παράγοντες που επιδρούν αρνητικά στον σχηματισμό βιταμίνης D από το δέρμα είναι, η μελανίνη του δέρματος η οποία δρα σαν φίλτρο κατά της υπεριώδους ακτινοβολίας, η μόλυνση της ατμόσφαιρας και η τρύπα του όζοντος και περιοχές με γεωγραφικό πλάτος μεγαλύτερο από 35°.
Όπως αναφέρει ο καθηγητής Ορθοπεδικής του Πανεπιστημίου Αθηνών και πρόεδρος του Ελληνικού Ινστιτούτου Οστεοπόρωσης κ. Γιώργος Λυρίτης, «η έλλειψη βιταμίνης D στην Ελλάδα είναι συχνή, ειδικά στα παιδιά και στους υπερηλίκους. Οι βασικοί λόγοι του προβλήματος είναι δύο: 1) Το γεωγραφικό πλάτος της Ελλάδας (34°-41°) δεν επιτρέπει επαρκή υπεριώδη ακτινοβολία, ιδίως τους χειμερινούς μήνες. 2) Η κύρια πηγή λήψης λιπαρών τροφών στην χώρα μας, δηλαδή το ελαιόλαδο, δεν περιέχει βιταμίνη D.»
Σύμφωνα επίσης, με τον καθηγητή της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Βοστόνης και συγγραφέα πολλών βιβλίων σχετικά με τη βιταμίνη D, Dr. Michael F. Holick, «μικρά διαλείμματα έκθεσης στον ήλιο 3 φορές την εβδομάδα χωρίς αντηλιακή προστασία αποδεικνύονται ακόμη πιο αποτελεσματικά. Βάζω πάντα αντηλιακό στο πρόσωπο, όπου εμφανίζονται οι περισσότεροι καρκίνοι του δέρματος», λέει ο Dr. Holick, για να συμπληρώσει στη συνέχεια ότι αφήνει απροστάτευτα τα πόδια και τους ώμους του 15-20 λεπτά προτού βάλει κι εκεί αντηλιακό. Στο διάστημα αυτό, το σώμα μπορεί να παράγει έως και 4.000 IU βιταμίνης D, ποσότητα ίση με αυτή που προσφέρει η κατανάλωση 40 ποτηριών πλήρους γάλατος.
Ποιοί διατρέχουν κίνδυνο για έλλειψη Βιταμίνης D;
- Άτομα με περιορισμένη έκθεση στο φως του ήλιου.
- Υπερβολική χρήση αντηλιακών.
- Άτομα με σκουρόχρωμο δέρμα.
- Η αστικοποίηση και η τάση της εργασίας σε κλειστούς χώρους, καθώς και κάποιες συνήθειες ένδυσης σε ορισμένους λαούς.
- Βρέφη που θηλάζουν και παιδιά που βρίσκονται στην ανάπτυξη.
- Οι έγκυες γυναίκες και αυτές που θηλάζουν.
- Μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, οι οποίες έχουν αυξημένο κίνδυνο οστεοπόρωσης.
- Άτομα μεγαλύτερα των 50 ετών, επειδή η ικανότητα σύνθεσης της βιταμίνης D μειώνεται με την ηλικία.
- Άτομα με παθήσεις δυσαπορρόφησης λίπους όπως κοιλιοκάκη, νόσος του Crohn, κυστική ίνωση και παγκρεατίτιδα.
- Άτομα με ηπατικές και νεφρικές παθήσεις ή ενζυμικές ανεπάρκειες.
- Άτομα που ζουν στο βόρειο ημισφαίριο (γεωγραφικό πλάτος μεγαλύτερο από 35°) ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια του χειμώνα.
- Υποπαραθυρεοειδισμός
- Παχύσαρκα άτομα.
Ποιοι οι κίνδυνοι από έλλειψη Βιταμίνης D;
Διάφορες επιστημονικές μελέτες έχουν συνδέσει την έλλειψη ή την ανεπάρκεια της βιταμίνης D με τις πιο κάτω παθήσεις:
- Στα παιδιά μπορεί να προκαλέσει Ραχίτιδα, μια πάθηση των οστών που οδηγεί σε κακή ανάπτυξη με αδύνατα οστά, καθυστερημένη ανάπτυξη και ανοσοανεπάρκεια.
- Στους ενήλικες μπορεί να έχει επίσης επιπτώσεις στην καλή υγεία των οστών προκαλώντας Οστεομαλακία και Οστεοπόρωση. Περίπου 6% των ανδρών και περισσότερο από 20% των γυναικών άνω των 50 ετών πάσχουν από οστεοπόρωση, ενώ 1 στους 5 άνδρες και 1 στις 3 γυναίκες θα υποστούν ένα οστεοπορωτικό κάταγμα μετά την ηλικία των 50. Επίσης, το 75% των γυναικών που έχουν οστεοπόρωση δεν το γνωρίζουν.
- Η ανεπάρκεια βιταμίνης D, μπορεί να οδηγήσει νεογέννητα και μικρά παιδιά για το υπόλοιπο της ζωής τους με κίνδυνο ανάπτυξης Ρευματοειδούς αρθρίτιδας, Διαβήτη, Πάρκινσον, Αλτσχάϊμερ, Πολλαπλής Σκλήρυνσης, φλεγμονές του εντέρου, όλα εξαιτίας της κακής λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος.
- Άτομα με χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D μπορεί να αναπτύξουν καρκίνο του ορθού και εντέρου, του ενδομητρίου, του μαστού, του δέρματος, του παγκρέατος, του προστάτη ή λέμφωμα.
- Χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D έχουν συνδεθεί με παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις όπως υπέρταση, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλική συμφόρηση, καρδιακή ανεπάρκεια καθώς και με διαβήτη.
Ποιοι οι κίνδυνοι από υπερβιταμίνωση Βιταμίνης D;
Πολλές φορές (αν και σπανιότερα) παρουσιάζονται περιστατικά τοξικότητας από υπερβολική λήψη βιταμίνης D. Μερικά συμπτώματα της τοξικότητας αυτής είναι τα αυξημένα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα που προκαλείται από την αυξημένη εντερική απορρόφηση του ασβεστίου, με απώλεια οστού και σχηματισμό πετρών στα νεφρά.
Η τοξικότητα της βιταμίνης D είναι γνωστό ότι αποτελεί αιτία της υψηλής πίεσης του αίματος.
Τα γαστρεντερικά συμπτώματα της τοξικότητας της βιταμίνης D μπορεί να περιλαμβάνουν ανορεξία, ναυτία και έμετο. Αυτά τα συμπτώματα συχνά ακολουθούνται από πολυουρία, πολυδιψία, αδυναμία, νευρικότητα, κνησμός (φαγούρα), και τελικά νεφρική ανεπάρκεια.
Άλλες μελέτες έδειξαν αυξημένο κίνδυνο ισχαιμικής καρδιοπάθειας εξαιτίας της ασβεστοποίησης των αγγείων.
Επομένως, η χορήγηση βιταμίνης D χωρίς προηγούμενη μέτρηση των επιπέδων της, μπορεί να οδηγήσει σε τοξικότητα με ανεπιθύμητα αποτελέσματα.
Πόση Βιταμίνη D χρειάζεται ο οργανισμός;
Σύμφωνα με διάφορες έρευνες οι ειδικοί προτείνουν τα πιο κάτω επίπεδα ως ενδεικτικά για:
- Έλλειψη: < 10 ng/ml
- Ανεπάρκεια: 10-30 ng/ml
- Επάρκεια: 30-100 ng/ml
- Τοξικότητα: > 100 ng/ml
Μετρήστε και βελτιώστε τα επίπεδα της Βιταμίνης D;
Η ακριβής εκτίμηση και αξιολόγηση των επιπέδων της βιταμίνης D στηρίζεται στη μέτρηση των επιπέδων της ΟΛΙΚΗΣ βιταμίνης D (25-OH Vitamin D).
Από το έντερο η βιταμίνη D οδεύει προς το ήπαρ, όπου υδροξυλιώνεται και μετατρέπεται σε 25-υδροξυβιταμίνη D (25-OH Vitamin D), που είναι το μόριο το οποίο μετράται και πάνω στο οποίο βασίζεται η σωστή εκτίμηση για τα επίπεδα της επάρκειας ή της ανεπάρκειας της βιταμίνης D στον οργανισμό.
Πολλές φορές γίνεται μέτρηση της 1,25-διυδροξυβιταμίνης D (1,25-OH Vitamin D). Η εξέταση αυτή δεν αντανακλά το σύνολο της ολικής βιταμίνης D, επειδή είναι ένας πολύ ευμετάβλητος δείκτης και η τιμή της αυξομειώνεται με την πρόσληψη ασβεστίου. Επιπρόσθετα, όταν η τιμή της ΟΛΙΚΗΣ 25-υδροξυβιταμίνης D είναι χαμηλή, ο οργανισμός μας την αντισταθμίζει αυξάνοντας την ποσότητα της 1,25-διυδροξυβιταμίνης D. Έτσι, μια αυξημένη τιμή της 1,25-διυδροξυβιταμίνης D μπορεί να οδηγήσει σε λανθασμένη εκτίμηση επάρκειας βιταμίνης D στον οργανισμό, ενώ στην πραγματικότητα πρόκειται για ανεπάρκεια.
Αυτή τη στιγμή η εξέταση με τη μεγαλύτερη συχνότητα που ζητείται από τους γιατρούς στις ΗΠΑ είναι η μέτρηση της ΟΛΙΚΗΣ βιταμίνης D στο αίμα.
Συνεπώς, η διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων βιταμίνης D στον οργανισμό, μέσω της εξέτασης της ΟΛΙΚΗΣ βιταμίνης D, είναι σημαντική για την προστασία και τη διατήρηση της καλής υγείας και της βελτίωσης της ποιότητας της ζωής, βοηθώντας ταυτόχρονα και στην πρόληψη διαφόρων παθολογικών καταστάσεων.
Βιταμίνη Κ2: Η απόλυτη «παρέα» της βιταμίνης D
Ολοένα αυξανόμενα οφέλη για τη βιταμίνη Κ2 ανακαλύπτουν οι επιστήμονες. Πολλοί μάλιστα υποστηρίζουν, ότι η συγχορήγησή της με βιταμίνη D είναι ένα κι ένα για την υγεία των οστών και όχι μόνο.
Η φυσική βιταμίνη Κ, μια λιποδιαλυτή βιταμίνη που οι περισσότεροι γνωρίζουν ως απαραίτητο θρεπτικό συστατικό για την σωστή πήξη του αίματος (το γράμμα Κ προέρχεται από το αρχικό της γερμανικής λέξης koagulation, που σημαίνει πήξη και την ονομασία έδωσε ο Δανός Henrik Dam, όταν την πρωτοανακάλυψε, το 1929), συμπεριλαμβάνει δύο κατηγορίες ουσιών, την φυλλοκινόνη (Κ1) και τις μενακινόνες (Κ2).
Οι μενακινόνες βρίσκονται σε διάφορες μορφές (ΜΚ-4, ΜΚ-7, ΜΚ-8, ΜΚ-9, ΜΚ-10, ΜΚ-11, ΜΚ-12). Η πιο σταθερή και δραστική μενακινόνη φαίνεται να είναι η ΜΚ-7.
«Πλούσιες πηγές φυλλοκινόνης είναι τα σκουροπράσινα φυλλώδη λαχανικά (π.χ. σπανάκι, λαχανίδες, σέσκουλα) ενώ η βασική πηγή μενακινονών στη διατροφή του ανθρώπου είναι το natto, ένα προϊόν ζύμωσης φασολιών σόγιας (οι Ασιάτες το καταναλώνουν φανατικά), τα κίτρινα τυριά και πολύ λιγότερο ο κρόκος του αβγού και το βούτυρο», μας εξηγεί ο αντιπρόεδρος του Ελληνικού Ινστιτούτου Διατροφής, κλινικός διαιτολόγος - διατροφολόγος Κωνσταντίνος Ξένος.
«Στα τυριά οι μενακινόνες (βιταμίνη Κ2) παράγονται από τα διάφορα οξυγαλακτικά βακτήρια, τα οποία χρησιμοποιούνται στη διαδικασία παραγωγής αυτών των τροφίμων. Να τονιστεί πως οι σύγχρονες μέθοδοι παρασκευής τροφίμων (π.χ. μείωση χρόνου ζύμωσης κτλ) έχουν μειώσει δραστικά το περιεχόμενό τους σε Κ2.
Πέρα από τη διατροφή, οι μενακινόνες μπορεί να παραχθούν μέσω της εντερικής χλωρίδας και συγκεκριμένα των βακτηριοειδών. Εξαίρεση αποτελεί η μενακινόνη ΜΚ-4, που δεν μπορεί να παραχθεί από βακτήρια της χλωρίδα μας, αλλά παράγεται ενδογενώς σε μικροποσά σε διάφορους ιστούς, από την μετατροπή της Κ1».
Αν και οι ανάγκες ενός ανθρώπινου οργανισμού σε μενακινόνες συνολικά (Κ2) δεν έχουν καθοριστεί με σαφήνεια, φαίνεται πως η διαιτητική πρόσληψη, έτσι όπως έχει διαμορφωθεί τα τελευταία χρόνια και η ενδογενής παραγωγή της Κ2 από τα βακτηριοειδή δεν αρκεί για να τις καλύψει.
Ο ρόλος της βιταμίνης Κ στον ανθρώπινο οργανισμό
Η έρευνα για όλες τις μορφές της βιταμίνης Κ έχει προχωρήσει πολύ και τα οφέλη τους αποδεικνύονται πολλαπλά. Όπως εξηγούν οι ειδικοί, αποτελούν συμπαράγοντες ενός ενζύμου, το οποίο ενεργοποιεί 17 συγκεκριμένες ηπατικές και εξωηπατικές πρωτεΐνες.
Η Κ1 δρα κυρίως στο συκώτι, ενεργοποιώντας πρωτεΐνες που παίζουν σημαντικό ρόλο στην πήξη του αίματος.
Η Κ2 δρα κυρίως εξωηπατικά, ενεργοποιώντας:
- τη λεγόμενη matrix gla πρωτεΐνη (MGP), που αναστέλλει την καθίζηση ασβεστίου στα αγγεία
- την οστεοκαλσίνη, που μεταλλοποιεί το σπογγώδες οστό και προάγει τη σύνθεση του σμάλτου των δοντιών
- την Gas-6 πρωτεΐνη, η οποία φαίνεται να κατέχει αντικαρκινικές ιδιότητες και παράλληλα να συνεργάζεται με την MGP, όμως είναι πολύ λιγότερο αποσαφηνισμένη η δράση της σε σχέση με τις δυο άλλες πρωτεΐνες που αναφέρθηκαν.
Όπως επισημαίνει ο κ. Ξένος, το αν μας λείπει η βιταμίνη Κ2 διαπιστώνεται με τη μέτρηση των επιπέδων της μη ενεργοποιημένης (υποκαρβοξυλιωμένης) οστεοκαλσίνης ή της μη ενεργοποιημένης (υποκαρβοξυλιωμένης) matrix GLA πρωτεΐνης.
«Πράγματι, σχεδόν όλες οι κλινικές μελέτες που έχουν διεξαχθεί, προκειμένου να αξιολογήσουν τα όσα προσφέρει η βιταμίνη Κ2, μετρούν τα επίπεδα της μιας ή και των δυο αυτών πρωτεϊνών», λέει ο ειδικός.
Και συνεχίζει: «Σε πρόσφατη μελέτη, στην οποία μετρήθηκαν τα επίπεδα υποκαρβοξυλιωμένης MGP σε 452 άτομα, το 97% είχε ανεπάρκεια ή έλλειψη βιταμίνης Κ2. Μελέτες υποδεικνύουν πως τα επίπεδα της υποκαρβοξυλιωμένης MGP αυξάνονται με το πέρασμα των χρόνων».
Ανεπάρκεια ή έλλειψη βιταμίνης Κ παρατηρείται σε περιπτώσεις:
- Αντιβιοτικής χορήγησης (πάνω από 10 ημέρες)
- Χορήγησης στατινών
- Χορήγησης οιστρογόνων
- Χαμηλής πρόσληψης διαιτητικού λίπους ή κατανάλωσης σκευασμάτων κατά της παχυσαρκίας, που μπλοκάρουν μέρος της απορρόφησης του λίπους που τρώμε
- Φαρμακευτικής αγωγής με δεσμευτικά των χολικών οξέων (π.χ. χολεστυραμίνη)
- Συχνής κατανάλωσης συντηρητικών που βρίσκουμε σε συσκευασμένα τρόφιμα (π.χ. BHT)
- Παθήσεων του γαστρεντερικού, ηπατικών νόσων και παρατεταμένης χρήσης οιστρογόνων
Συνέργεια της βιταμίνης D3 με την Κ2
Σύμφωνα με τα τελευταία ερευνητικά δεδομένα, η παρατεταμένη και μεγάλη πρόσληψη βιταμίνης D προάγει την παραγωγή μεγάλων ποσοτήτων πρωτεϊνών, που εξαρτώνται από την βιταμίνη Κ. Οι πρωτεΐνες αυτές πολύ συχνά παραμένουν ανενεργές, ενδεχομένως λόγω χαμηλής συγκέντρωσης βιταμίνης Κ2, η οποία απαιτείται προκειμένου να καρβοξυλιωθούν. Όπως υπογραμμίζει ο κ. Ξένος, η Κ2 ενεργοποιεί τις 2 σημαντικές πρωτεΐνες (οστεοκαλσίνη και matrix GLA) οι οποίες έτσι, λειτουργούν ως «τροχονόμος» για το ασβέστιο, καθοδηγώντας το στα οστά και όχι στα αγγεία για καθίζηση. Το αντίθετο φαίνεται να συμβαίνει όταν δεν ενεργοποιηθούν οι 2 αυτές πρωτεΐνες.
«Συνυπολογίζοντας πολύ πρόσφατα στοιχεία μελετών, τα οποία εξετάζουν την συγχορήγηση βιταμίνης D και βιταμίνης Κ2 (J Am Coll Nutr. 2017 Jul;36(5):399-412., Aging 2017 Jan 26;9(1):256-285), καταλήγουμε σε θετικά συμπεράσματα ως προς τη δράση αυτής της συνέργειας στην οστική πυκνότητα (BMD). Ωστόσο η συνεργιστική δράση των βιταμινών D και Κ2 φαίνεται να μην σταματά μόνο στον οστίτη ιστό. Ο συνδυασμός αυτών των βιταμινών προάγει τον μεταβολισμό της ινσουλίνης, μέσα από την υπερδραστηριοποίηση των γονιδίων των υποδοχέων της ινσουλίνης, τη ρύθμιση της έκκρισης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος, την ενίσχυση του πολλαπλασιασμού των β-κυττάρων και την εξομάλυνση της παραθυρεοειδικής ορμόνης (International Journal of Endocrinology Vol 2017, Article ID 7454376, 12)».
Στο Πανεπιστήμιο του Cardiff αναπτύχθηκε πρόσφατα ένα μοναδικό συμπλήρωμα διατροφής σε μορφή στοματικού σπρέι βιταμίνης D3 (3000 IU) και Κ2 (75 μg), που απορροφάται μέγιστα από τον στοματικό βλεννογόνο και συνδυάζει με μοναδικό τρόπο τις ευεργετικές ιδιότητες της D3 με την Κ2. Μάλιστα η Κ2 βρίσκεται υπό την μορφή της πιο δραστικής μενακινόνης, της ΜΚ-7, και προέρχεται από λουλούδια.
Να σημειωθεί ότι η πρόσληψη 50 μgr Κ2 και πάνω απαιτεί παρακολούθηση του INR, για τα άτομα που ακολουθούν αγωγή κουμαρινικών αντιπηκτικών. Τα παραπάνω δεν ισχύουν για αγωγή με ριβαροξαβάνη, όπου η ποσότητα της προσλαμβανόμενης βιταμίνης Κ (ανεξαρτήτως μορφών) δεν επηρεάζει το INR.
|
| Νευροενδοκρινικοί όγκοι |
|
Οι Νευροενδοκρινείς Όγκοι (neuroendocrine tumours -NETs) κατατάσσονται στην κατηγορία των σπάνιων ογκολογικών νοσημάτων. Προέρχονται από κύτταρα του νευρικού και του ενδοκρινικού συστήματος τα οποία παράγουν και εκκρίνουν διάφορες ορμόνες που ρυθμίζουν τις σωματικές λειτουργίες και τα οποία είναι ευρέως κατανεμημένα στον ανθρώπινο οργανισμό.
Τα τελευταία χρόνια παρατηρείται μία σημαντική αύξηση στον αριθμό των περιστατικών ΝΕΤ, πιθανώς λόγω της ανάπτυξης διαγνωστικών τεχνικών και καλύτερης ενημέρωσης, αυξάνεται δε με ταχύτερους ρυθμούς από ότι άλλες κακοήθειες. Οι περιπτώσεις στις οποίες η διάγνωση αφορά νευροενδοκρινείς όγκους είναι περίπου 5/100.000 ετησίως, ωστόσο η συχνότητα έχει τετραπλασιαστεί τα τελευταία 30 χρόνια.
Δυστυχώς, οι ΝΕΤ συχνά διαγιγνώσκονται σε προχωρημένο στάδιο. Για παράδειγμα, περίπου το 60% των ασθενών με παγκρεατικό ΝΕΤ βρίσκονται σε προχωρημένο στάδιο της ασθένειάς τους κατά τη διάρκεια της διάγνωσης.
Η νόσος μπορεί να υποβόσκει, δίνοντας διάφορα συμπτώματα σε πολλά όργανα επί 5 ή ακόμα και 7 χρόνια και στη χώρα μας οι ασθενείς δεν φτάνουν στο σωστό γιατρό παρά όταν έχουν πια αναπτύξει μεταστάσεις.
Ταξινομούνται ως
- συμπτωματικοί (λειτουργικοί) και
- ασυμπτωματικοί (μη-λειτουργικοί),
Οι κυριότεροι νευροενδοκρινικοί όγκοι του παγκρέατος είναι οι κάτωθι:
- ινσουλινώματα
- γαστρινώματα
- VIPώματα
- γλουκαγονώματα
- σωματοστατινώματα
- μη λειτουργικοί νευροενδοκρινείς όγκοι
Τα συμπτώματα συμπεριλαμβάνουν μεταξύ άλλων:
- εξάψεις,
- διάρροια,
- διαλείποντα κοιλιακό πόνο,
- συριγμό,
- βήχα,
- αύξηση των καρδιακών παλμών
- δερματικό εξάνθημα
- αιματηρά φλέματα και
- γαστρεντερική αιμορραγία.
Καθώς τα συμπτώματα μπορεί να είναι παρόμοια με αυτά άλλων νόσων και παθήσεων (π.χ. σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, κολίτιδα, άσθμα), υπολογίζεται ότι το 60-80% των ασθενών διαγιγνώσκονται σε προχωρημένο στάδιο, όπου οι θεραπευτικές επιλογές είναι περιορισμένες.
Περισσότερο από το 50% των ασθενών με NET λαμβάνει εσφαλμένη διάγνωση και υποβάλλεται αρχικά σε θεραπεία για διαφορετική νόσο. Συχνά η σωστή διάγνωση γίνεται αφού ο καρκίνος έχει επεκταθεί (μετάσταση), όπου οι θεραπευτικές επιλογές είναι περιορισμένες. Ενδεικτικά, για ασθενείς που διαγιγνώσκονται με εντοπισμένη νόσο, ο μέσος χρόνος επιβίωσης υπολογίζεται σε περισσότερο από 10 χρόνια, ωστόσο, εάν ο καρκίνος έχει ήδη επεκταθεί σε άλλα μέρη του σώματος, ο μέσος χρόνος επιβίωσης μειώνεται σημαντικά στους 33 μήνες, ενώ, για τους πιο επιθετικούς όγκους, πέφτει κάτω από τους 9 μήνες.
Τα πιο συνηθισμένα σημεία πρωτοπαθούς εμφάνισης αυτών των όγκων είναι ο θυρεοειδής, το πάγκρεας, ο γαστρεντερικός σωλήνας και οι πνεύμονες.
Στην ευρύτερη οικογένεια των νευροενδοκρινών όγκων ανήκει και το μυελοειδές καρκίνωμα του θυρεοειδούς αδένος, το οποίο προέρχεται από τα C κύτταρα του θυρεοειδούς, που σε φυσιολογικές συνθήκες εκκρίνουν κυρίως την ορμόνη καλσιτονίνη.
Το μυεολοειδές καρκίνωμα του θυρεοειδούς αποτελεί το 5-8% των καρκινωμάτων του θυρεοειδούς.
Η δυσκολία στη διάγνωση προκύπτει από το γεγονός ότι η νόσος χαρακτηρίζεται από μη ειδικά συμπτώματα, όπως κοιλιακό πόνο, εξάψεις, διάρροια, αύξηση των καρδιακών παλμών και δερματικό εξάνθημα, τα οποία μπορεί να παραπέμπουν και σε άλλες πιο συχνές παθήσεις. Για παράδειγμα, πολλοί ασθενείς με NET του γαστρεντερικού διαγιγνώσκονται λανθασμένα με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου ή νόσο του Crohn,
Δεν υπάρχει έλεγχος ρουτίνας για τους NET, ωστόσο κοινά εργαλεία που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωσή τους είναι οι σαρώσεις αξονικής τομογραφίας (CT), η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI), το υπερηχογράφημα και το σπινθηρογράφημα υποδοχέων σωματοστατίνης.
Χρήσιμες επίσης στη διάγνωση των NET είναι οι εξετάσεις αίματος και ούρων που αξιολογούν βιοδείκτες, όπως η χρωμογρανίνη A (CgA) ή το 5-HIAA, ένα παρα-προϊόν της σεροτονίνης. H Χρωμογρανίνη Α (CgA) είναι ο καρκινικός δείκτης εκλογής για τη διαφοροδιάγνωση μεταξύ όγκων νευροενδοκρινούς και μη νευροενδοκρινούς προέλευσης.
Ως δείκτης που συμβάλλει στη διάγνωση της δευτεροπαθούς υπέρτασης που συνδέεται με φαιοχρωμοκύτωμα.
Οι χρωμογρανίνες (CgA,B,C) ανιχνεύονται στα νευροενδοκρινικά κύτταρα όλου του νευροενδοκρινικού συστήματος ως επίσης στο κεντρικό και στο περιφερειακό νευρικό σύστημα. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα η μέτρηση της να βοηθά στην εκτίμηση της πολλαπλής ενδοκρινικής νεοπλασίας τύπου 1.
Η αξιολόγηση αυτών των νευροενδοκρινικών δεικτών μπορεί να αποτελέσει πολύτιμο εργαλείο για τους γιατρούς ώστε να εντοπίσουν έγκαιρα τις νόσους, να επαληθεύσουν τη διάγνωσή τους και να αξιολογήσουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
Η θεραπεία των όγκων εξαρτάται από το μέγεθος και τη θέση του καρκίνου, την εξάπλωση του σε άλλα μέρη του οργανισμού και τη συνολική υγεία του ασθενούς. Οι τρέχουσες επιλογές θεραπείας περιλαμβάνουν χειρουργική επέμβαση, ακτινοθεραπεία, χημειοθεραπεία και φαρμακευτικές θεραπείες.
Σήμερα σύγχρονα φάρμακα, σε συνδυασμό με την βέλτιστη υπάρχουσα υποστηρικτική αγωγή υπερδιπλασιάζουν την επιβίωση χωρίς εξέλιξη της νόσου ή το χρόνο χωρίς πρόοδο του όγκου.
|
| Νόσος του Addison - Ορμονικές διαταραχές |
|
Η Νόσος του Addison, ή αλλιώς ανεπάρκεια των επινεφριδίων, είναι μία ορμονική διαταραχή που μπορεί να εμφανισθεί σε κάθε ηλικία και προσβάλλει το ίδιο άνδρες και γυναίκες.
Χαρακτηρίζεται από απώλεια βάρους, μυϊκή αδυναμία, αίσθημα κόπωσης, χαμηλή αρτηριακή πίεση και καμιά φορά, σκούρο χρώμα του δέρματος, τόσο στα μέρη του σώματος που εκτίθενται στον ήλιο, όσο και σ’ αυτά που δεν εκτίθενται.
Εμφανίζεται όταν τα επινεφρίδια, οι ενδοκρινείς αδένες δηλαδή που βρίσκονται στο επάνω μέρος των νεφρών, δεν παράγουν αρκετή ποσότητα της ορμόνης κορτιζόλης και σε μερικές περιπτώσεις της ορμόνης αλδοστερόνης.
Πώς προκαλείται;
Η ανεπαρκής παραγωγή επαρκών ποσοτήτων κορτιζόλης μπορεί να προκύψει από πολλές και διαφορετικές αιτίες. Οι αιτίες αυτές μπορεί να οφείλονται σε μια διαταραχή αυτών των ιδίων των επινεφριδίων (πρωτοπαθής επινεφριδιακή ανεπάρκεια) ή σε ανεπαρκή παραγωγή ACTH (αδρενοκορτικοτρόπος ορμόνη) από την υπόφυση (δευτεροπαθής επινεφριδιακή ανεπάρκεια).
Η πρωτοπαθής επινεφριδιακή ανεπάρκεια στις περισσότερες περιπτώσεις προκαλείται από βαθμιαία καταστροφή του εξωτερικού στρώματος των επινεφριδίων (φλοιός των επινεφριδίων), από το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα του ατόμου. Μεγάλο ποσοστό των περιπτώσεων της νόσου του Addison προκαλούνται από διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα συμπτώματα ανεπάρκειας εμφανίζονται όταν έχει καταστραφεί τουλάχιστον το 90% του φλοιού. Σαν αποτέλεσμα καμιά φορά ελλείπουν τόσο τα γλυκοκορτικοειδή (κορτιζόλη), όσο και τα αλατοκορτικοειδή (αλδοστερόνη).
Άλλες λιγότερο συχνές αιτίες είναι οι (1) χρόνιες λοιμώξεις και κυρίως μυκητιάσεις, (2) ο καρκίνος και κυρίως ο μεταστατικός, (3) η αμυλοείδωση και (4) χειρουργική αφαίρεση των επινεφριδίων.
Συμπτώματα
Τα συμπτώματα της νόσου του Addison εμφανίζονται σταδιακά, αλλά γίνονται εμφανή μετά από κάποιο χρονικό διάστημα. Περιλαμβάνουν (1) αίσθημα κακής υγείας, (2) κόπωση και αδυναμία, (3) απώλεια βάρους, (4) μείωση της όρεξης και (5) μελάγχρωση του δέρματος, ειδικά στις παλάμες, τους αγκώνες και τα γόνατα.
Επιπλέον, οι ασθενείς συνήθως εμφανίζουν χαμηλή αρτηριακή πίεση. Μετά από σοβαρό τραυματισμό ή νόσο τα επίπεδα των κορτικοστεροειδικών ορμονών μπορεί να μην επαρκούν για τις ανάγκες του οργανισμού και αυτό μπορεί να συντελέσει σε μια κατάσταση που ονομάζεται αδισονική κρίση. Η υπερβολική απώλεια άλατος και νερού οδηγεί σε αφυδάτωση, αδυναμία, κοιλιακό άλγος, έμετο και σύγχυση. Εάν δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα, μπορεί να οδηγήσει σε κώμα και θάνατο.
Θεραπεία και πρόληψη
Η θεραπεία συνίσταται σε υποκατάσταση με γλυκοκορτικοειδή συνήθως με υδροκορτιζόνη και αλατοκορτικοειδή συνήθως με φθοριοϋδροκορτιζόνη. Στην παρακολούθηση της θεραπείας πρέπει να γίνεται καταμέτρηση της αρτηριακής πίεσης και μέτρηση γλυκοζης ορού. Σε περιπτώσεις οξείας νόσου ή stress όπως μία χειρουργική επέμβαση, οι ανάγκες σε γλυκοκορτικοειδή αυξάνουν και επιβάλλεται χορηση υψηλών δόσεων κορτιζόλης, καθώς και υγρών και ηλεκτρολυτών. Mε την κατάλληλη θεραπεία αυξάνεται το προσδόκιμο επιβίωσης και γινονται συνεχώς μελέτες προκειμένου η χορήγηση της κορτιζόλης να μιμείται το φυσιολογικό ρυθμό έκκρισης της, προκειμένου οι πάσχοντες να έχουν καλύτερη ποιότητα ζωής.
|
| Οστεοπόρωση |
|
Τι είναι η οστεοπόρωση;
Ετυμολογικά η λέξη Οστεοπόρωση προέρχεται από τη λέξη οστούν (=κόκκαλο) και πορώδης (=αυτός που έχει πόρους, δηλαδή τρύπες). Η οστεοπόρωση είναι η συχνότερη πάθηση των οστών. Xαρακτηρίζεται από χαμηλή οστική μάζα, δηλαδή από λιγότερη ποσότητα οστού και από διαταραχή της μικροαρχιτεκτονικής δομής των οστών, με αποτέλεσμα τη μείωση της αντοχής τους και την αύξηση του κινδύνου εμφάνισης καταγμάτων (κάταγμα=σπάσιμο).
Η οστεοπόρωση που αναπτύσσεται στις γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση είναι η πιο συχνή μορφή οστεοπόρωσης και σχετίζεται με τη μειωμένη παραγωγή των γυναικείων ορμονών του φύλου, των οιστρογόνων, που φυσιολογικά παρατηρείται σε αυτή την ηλικία των γυναικών. Οι άλλες μορφές οστεοπόρωσης περιλαμβάνουν την οστεοπόρωση των ηλικιωμένων, που εμφανίζεται σε γυναίκες και άνδρες άνω των 70 ετών και την οστεοπόρωση που αναπτύσσεται σε ασθενείς με συγκεκριμένες παθήσεις, όπως είναι ο υπερθυρεοειδισμός, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και το σύνδρομο δυσαπορρόφησης.
Τέλος, οστεοπόρωση μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς που παίρνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα φάρμακα όπως η κορτιζόνη και η θυρεοειδική ορμόνη σε μεγαλύτερη δόση από αυτή που χρειάζεται ο ασθενής.
Συμπτώματα
Η οστεοπόρωση εξελίσσεται προοδευτικά για μακρό χρονικό διάστημα χωρίς κλινικές εκδηλώσεις, εκτός αν παρουσιαστεί κάταγμα. Αυτό είναι πολύ σημαντικό να το γνωρίζουμε, αφού πολλοί ασθενείς με πόνο στο σκελετό υποθέτουν ότι οφείλεται στην οστεοπόρωση. Αυτό ισχύει μόνο αν συνυπάρχει κάταγμα. Τα κατάγματα των σπονδύλων είναι η πιο συχνή κλινική εκδήλωση της οστεοπόρωσης και ακολουθούν σε συχνότητα τα κατάγματα του ανώτερου τμήματος του μηριαίου οστού (γοφός) και της περιοχής του καρπού.
Τα περισσότερα από τα οστεοπορωτικά κατάγματα είναι ασυμπτωματικά και τα βρίσκουμε τυχαία σε ακτινογραφία, ενώ συνήθως συμβαίνουν μετά από ελαφρού βαθμού τραυματισμό, όπως είναι η πτώση από την όρθια θέση. Τα κατάγματα της σπονδυλικής στήλης μπορεί να προκαλέσουν πόνο στην πλάτη και τη μέση και προοδευτική απώλεια του ύψους, που συνήθως συνοδεύεται από κύφωση (=καμπούρα), προβολή της κοιλιάς και τελικά παραμόρφωση της σπονδυλικής στήλης που μπορεί να προκαλέσει μέχρι και σοβαρή διαταραχή της καρδιακής και αναπνευστικής λειτουργίας.
Αιτίες οστεοπόρωσης
Οι δύο παράγοντες που παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της οστεοπόρωσης είναι η χαμηλή κορυφαία οστική μάζα που αποκτά ένα άτομο έως την ηλικία των 25 ετών περίπου και η αυξημένη οστική απώλεια που συμβαίνει συνήθως μετά την ηλικία των 45-50 ετών. Η κορυφαία οστική μάζα επηρεάζεται από τη διατροφή, το φύλο, τη φυλή και τη σωματική άσκηση, και μετά την ηλικία των 35 ετών περίπου αρχίζει βαθμιαία να μειώνεται. Κατά την περίοδο της ανάπτυξης του σκελετού, η χαμηλή πρόσληψη ασβεστίου και η υψηλή απέκκριση ασβεστίου από τα ούρα, που ενισχύεται από αυξημένη πρόσληψη αλατιού, οδηγεί σε χαμηλή οστική μάζα.
Ποιες γυναίκες κινδυνεύουν να πάθουν οστεοπόρωση;
Οι γυναίκες που κινδυνεύουν περισσότερο να πάθουν οστεοπόρωση είναι όσες έχουν περισσότερους από έναν από τους παρακάτω παράγοντες:
- Βεβαρυμμένο κληρονομικό ιστορικό οστεοπόρωσης. Αν δηλαδή η μητέρα της γυναίκας έχει υποστεί κάταγμα του ισχίου ή αν έχει οστεοπόρωση.
- Εμμηνόπαυση και ιδίως πρόωρη εμμηνόπαυση (πριν το 40ο έτος της ηλικίας). Το ίδιο ισχύει και στην εμμηνόπαυση σε περιπτώσεις αφαίρεσης της μήτρας και των ωοθηκών
- Δίαιτα πτωχή σε ασβέστιο (λιγότερο από 400mg την ημέρα) και βιταμίνη D,
- Έλλειψη σωματικής άσκησης (λιγότερο από 2 ώρες την εβδομάδα).
- Ιστορικό κατάγματος
- Χαμηλό σωματικό βάρος,
- Κάπνισμα (περισσότερα από 10 τσιγάρα την ημέρα),
- Κατάχρηση οινοπνευματωδών ποτών.
- Λήψη φαρμάκων, όπως κορτιζόνη και θυροξίνη.
Τι πρέπει να κάνουμε για να προλάβουμε την οστεοπόρωση;
Η πρόληψη της οστεοπόρωσης περιλαμβάνει μέτρα που στοχεύουν στην εξουδετέρωση των παραγόντων κινδύνου και είναι:
- Επαρκής λήψη ασβεστίου και βιταμίνης D ανάλογα με το φύλο και την ηλικία
- Σωματική άσκηση για 3-4 ώρες κάθε εβδομάδα (περπάτημα, χαλαρό τρέξιμο, χορός)
- Υποκατάσταση οιστρογόνων σε περιπτώσεις πρόωρης εμμηνόπαυσης ή μακράς διάρκειας αμηνόρροιας (απουσίας περιόδου)
- Διατήρηση κανονικού σωματικού βάρους
- Διακοπή καπνίσματος
- Κατανάλωση οινοπνευματωδών ποτών με μέτρο
- Αποφυγή μακρόχρονης χρήσης φαρμάκων όπως η κορτιζόνη και η θυροξίνη.
Διάγνωση οστεοπόρωσης
Η διάγνωση της οστεοπόρωσης σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες γίνεται με τη μέτρηση της οστικής πυκνότητας με τη μέθοδο DXA (μέτρηση της απορρόφησης διπλοενεργειακών φωτονίων) η οποία είναι εξέταση με χαμηλή ακτινοβολία και σύντομη. Η εξέταση γίνεται συνήθως στην οσφυική μοίρα της σπονδυλικής στήλης ή στο άνω άκρο του μηριαίου οστού.
Η μέτρηση της οστικής πυκνότητας πρέπει να γίνεται:
- Σε όλες τις γυναίκες άνω των 65 ετών
- Σε γυναίκες μικρότερες των 65 ετών που έχουν εκτός της εμμηνόπαυσης έναν ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου για οστεοπόρωση
- Σε άτομα που έχουν υποστεί οστεοπορωτικό κάταγμα
- Σε άτομα που βρίσκονται σε θεραπεία για οστεοπόρωση ώστε να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας
- Σε άτομα που λαμβάνουν χρονίως κορτιζόνη
Θεραπεία οστεοπόρωσης
Σήμερα υπάρχουν πολλά φάρμακα για την θεραπεία της οστεοπόρωσης τα οποία είτε αυξάνουν την οστική παραγωγή είτε αναστέλλουν την οστική απορρόφηση.
Τα κυριότερα είναι:
- Ασβέστιο
- Βιταμίνη D
- Διφωσφονικά
- Παραθορμόνη
- Εκλεκτικοί τροποποιητές των υποδοχέων των οιστρογόνων
- Στρόντιο
- Καλσιτονίνη
- Δενοσουμάμπη
- Οιστρογόνα
- Η επιλογή της κατάλληλης αγωγής εξαρτάται από τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του κάθε ασθενή.
Συμπερασματικά πρέπει όλοι να υιοθετούμε υγιείς συνήθειες και να λαμβάνουμε επαρκείς ποσότητες ασβεστίου ώστε να μειώσουμε την πιθανότητα εμφάνισης οστεοπόρωσης και αν έχουμε ήδη εγκατεστημένη οστεοπόρωση να απευθυνθούμε στον ειδικό.
|
| Παχυσαρκία |
|
"Γιατί συνεχίζω να παίρνω βάρος παρόλο που τρώω λιγότερο;"
"Έχω δοκιμάσει τα πάντα, αλλά δεν μπορώ να χάσω ούτε γραμμάριο!"
Μήπως αυτές οι σκέψεις σας αντιπροσωπεύουν;
Τι είναι η παχυσαρκία;|
Ο επιστημονικός ορισμός της παχυσαρκίας βασίζεται στη μέτρηση του δείκτη μάζας-σώματος (ΒΜΙ). Για να υπολογίσουμε το δείκτη μάζας-σώματος διαιρούμε το βάρος του ατόμου σε κιλά, με το τετράγωνο του ύψους σε μέτρα [ΒΜΙ=Βάρος/(Ύψος)2].
Όταν αυτός ο δείκτης ξεπερνά τα 30, ο ασθενής ονομάζεται παχύσαρκος. Όταν ο δείκτης αυτός ξεπερνά τα 35, η πάθηση ονομάζεται σοβαρή παχυσαρκία, ενώ αν ξεπερνά τα 40, η ασθένεια ονομάζεται νοσογόνος, γιατί αποτελεί αιτία σημαντικής νοσηρότητας. Η παχυσαρκία τείνει να αφορά όλο και μεγαλύτερο μέρος του πληθυσμού, έχοντας παράλληλα μεσο- και μακροπρόθεσμες συνέπειες για την υγεία.
Στο ιατρείο μας ακολουθείται σε κάθε ασθενή μας ατομική προσέγγιση, όσον αφορά τη διερεύνηση των αιτίων, των συνεπειών και τη θεραπεία της παχυσαρκίας.
Μέσα από το διάλογο, τη λήψη ιστορικού και την κλινική εξέταση καθώς και μετά από ειδικές ορμονολογικές εξετάσεις αναγνωρίζεται σε κάθε περίπτωση το αίτιο της πρόσληψης βάρους. Οι εξετάσεις περιλαμβάνουν, τουλάχιστον, τη διερεύνηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, των επινεφριδίων και του μεταβολισμού της γλυκόζης.
Με βάση τα αποτελέσματα ακολουθεί μια εξατομικευμένη προσέγγιση με βασικούς άξονες τη διατροφή, την άσκηση και την τροποποίηση της συμπεριφοράς. Η επικουρική φαρμακοθεραπεία και πιθανόν οι βαριατρικές χεριρουργικές επεμβάσεις επεκτείνουν τις θεραπευτικές επιλογές.
Όσο δύσκολη είναι μια επιτυχημένη και σταθερή απώλεια βάρους, τόσο σημαντική είναι επίσης για τη μείωση των κινδύνων για την υγεία, που επιτυγχάνονται ήδη μετά μια απώλεια βάρους της τάξης του 5-10%. Οι ρεαλιστικοί στόχοι στη θεραπευτική προσέγγιση και η τακτική επαφή και συνεργασία με τον ασθενή είναι για εμάς σημεία ζωτικής σημασίας για τη μακροπρόθεσμη επιτυχία της θεραπείας.
|
| Cushing's Syndrome |
|
Η παραγωγή υπέρμετρης ποσότητας κορτιζόλης από τον φλοιό των επινεφριδίων, οφείλεται σε δυο λόγους:
στην υπέρμετρη έκκριση της φλοιοεπινεφριδιοτρόπου ορμόνης από την υπόφυση του εγκεφάλου (ACTH), την ορμόνη η οποία είναι υπεύθυνη για την διέγερση της έκκρισης της κορτιζόλης από τα επινεφρίδια, είτε
κατευθείαν, από την υπέρμετρη έκκριση της κορτιζόλης από τα επινεφρίδια, στην περίπτωση που συναντάται μόρφωμα επί του φλοιού των επινεφριδίων, ήτοι αδένωμα το οποίον υπερπαράγει αυτόνομα κορτιζόλη.
Και στις δυο περιπτώσεις η τιμή της κορτιζόλης θα είναι αυξημένη, ενώ η τιμή της ACTH στην πρώτη περίπτωση είναι αυξημένη ενώ στην δεύτερη περίπτωση, η τιμή της ACTH είναι χαμηλή. Στην περίπτωση υπερκορτιζολαιμίας από υποφυσιακή αιτία (αδένωμα υπόφυσης το οποίον παράγει ACTH) η νόσος ονομάζεται «νόσος Cushing», ενώ στην περίπτωση που το αδένωμα συναντάται στον φλοιό των επινεφριδίων ονομάζεται «σύνδρομο Cushing».
Η χρόνια περίσσεια κορτιζόλης στον οργανισμό, οποιασδήποτε αιτιολογίας, προκαλεί συγκεκριμένη συμπτωματολογία και φυσικά ευρήματα που είναι γνωστά ως σύνδρομο Cushing. To ιατρογενές Cushing είναι η πιο συχνή αιτία του συνδρόμου και οφείλεται σε χρόνια θεραπεία με κορτιζόνη. Η υπερπαραγωγή κορτιζόλης μπορεί οφείλεται σε όγκους της υπόφυσης και των επινεφριδίων, αλλά και σε μη υποφυσιακούς όγκους.
Οι γυναίκες με σύνδρομο Cushing παρουσιάζουν διαταραχές περιόδου, υπερτρίχωση, ακμή και μειωμένη libido λόγω της περίσσειας κορτιζόλης και ανδρογόνων. Οι γυναίκες αυτές σε ποσοστό 80% περίπου έχουν αραιή περίοδο ή δεν έχουν περίοδο. Αυτόματες εγκυμοσύνες σπάνια παρατηρούνται σε γυναίκες με το σύνδρομο.
Οι άνδρες με σύνδρομο Cushing παρουσιάζουν μειωμένη libido, μειωμένη τεστοστερόνη και διαταραχές σπερματογένεσης, ενώ αραιώνει το τρίχωμα του σώματός τους.
Οι ασθενείς με το σύνδρομο έχουν συνήθως κεντρική παχυσαρκία, πανσεληνοειδές προσωπείο, μεγάλες ραγάδες στην κοιλιά, ενώ συχνά παρουσιάζουν διαβήτη, υπέρταση και ψυχικές διαταραχές.
H θεραπεία του συνδρόμου Cushing περιλαμβάνει αφαίρεση του αδενώματος, αφαίρεση επινεφριδίων και φαρμακευτική αγωγή με αναστολείς στεροειδογένεσης.
|
|
